Kokkutõmbumisaktiivsuse reguleerimine on sujuv. Silelihaste kontraktsiooni reguleerimine. Silelihaste kontraktsiooni peatamine Silelihaskoe reguleerimine ainult närvisüsteemi poolt

Üldised ideed erinevate lihaste struktuuri kohta

Paljudel rakkudel on piiratud võime muuta keemilist energiat mehaaniliseks jõuks ja liikumiseks, kuid ainult lihaskiud see protsess oli kesksel kohal. Nende spetsialiseeritud rakkude põhiülesanne on genereerida jõudu ja liikumist, mida keha kasutab sisekeskkonna reguleerimiseks ja välisruumis liikumiseks.

Struktuuri, kontraktiilsete omaduste ja regulatsioonimehhanismide põhjal eristatakse kolme tüüpi lihaskoe:

1) skeletilihased;

2) silelihased;

3) südamelihas (müokard).

Skeletilihased, nagu nende nimigi ütleb, on tavaliselt kinnitatud luustiku luude külge; Tänu nende lihaste kokkutõmbumisele säilib luustiku asend ruumis ja selle liigutused toimuvad. Kokkutõmbed tekivad närvirakkude impulsside mõjul ja on tavaliselt vabatahtlikud.

Joonis 4-1 A kujutab skeletilihaskiudu (ülemine paneel), südamelihase rakku (keskmine paneel) ja Sujuv muskel(alumine paneel). Skeletilihasrakuks nimetatakse lihaskiud. Embrüonaalse arengu käigus moodustub iga lihaskiud paljude diferentseerumata mononukleaarsete rakkude ühinemisel (müoblastid)üheks silindriliseks mitmetuumaliseks rakuks. Skeletilihaste diferentseerumine toimub umbes sünniajal. Ajavahemikul imikueast täiskasvanueani suureneb diferentseerunud lihaskiudude suurus jätkuvalt, kuid uusi kiude müoblastidest ei moodustu. Täiskasvanul ulatub lihaskiudude läbimõõt 10-100 mikronini, pikkus - kuni 20 cm.

Kui sünnijärgsel perioodil tekib skeletilihaskiudude kahjustus, ei saa neid asendada allesjäänud kiudude jagamisega, vaid diferentseerumata rakkudest moodustuvad uued kiud, nn. satelliitrakud asub lihaskiudude kõrval ja läbib embrüonaalsete müoblastidega sarnaselt diferentseerumist. Uute kiudude moodustumise potentsiaal skeletilihastes on märkimisväärne, kuid pärast tõsist kahjustust see enam täielikult ei taastu. Oluline roll hüvitamisel

kaotatud lihaskoe mängitakse tervete lihaskiudude suurenemisega.

Pildil fig. 4-1 A, D näitab ka südamelihast (müokardit), mis tagab südame töö.

Õõnese seintes leidub silelihaste kihte siseorganid ja torukujulised moodustised: magu, sooled, põis, emakas, veresooned, bronhid. Silelihaste kontraktsioonide tulemusena surutakse läbi õõnsate elundite sisu, mille läbimõõtu muutes reguleeritakse vedeliku voolu veresoontes ja kanalites. Väikesed kobarad sujuvalt lihasrakud leidub ka nahas juuksefolliikulite läheduses ja silma vikerkestas. Silelihaste kontraktsioone kontrollivad autonoomne närvisüsteem, hormoonid, autokriinsed/parakriinsed tegurid ja muud kohalikud keemilised signaalid. Mõned silelihased tõmbuvad spontaanselt kokku isegi signaalide puudumisel. Erinevalt skeletilihastest ei ole silelihastel vabatahtlikku regulatsiooni.

Vaatamata olulistele erinevustele nende kolme tüüpi lihaste vahel, on neil sarnane jõu genereerimise mehhanism. Kõigepealt uuritakse skeletilihaseid, seejärel silelihaseid. Südamelihast iseloomustab kahe esimese lihastüübi mitmete omaduste kombinatsioon.

Skeleti- ja südamelihaskiudude kõige tähelepanuväärsem omadus valgusmikroskoobiga uurides on heledate ja tumedate triipude vaheldumine risti kiu pikitelje suhtes. Selle omaduse tõttu klassifitseeritakse mõlemat tüüpi lihased vöötlihasteks (joonis 4-1 A, ülemine ja keskmine paneel). Silelihastes see muster puudub (joonis 4-1 A, alumine paneel).

IN skeletilihased paksud ja õhukesed filamendid moodustavad perioodilise mustri piki iga müofibrilli. Selle mustri regulaarselt korduv element on tuntud kui sarkomeer(kreeka keelest sarko - lihas, mere - väike) (suurendatud fragment joonisel 4-1 B). Iga sarkomeer sisaldab kolmik:

1) sarkoplasmaatilise retikulumi paak;

2) põiktoru;

3) teine ​​sarkoplasmaatilise retikulumi paak (joon. 4-1 B).

Joonis 4-1 B näitab silelihaste struktuuri, mis erineb skeletilihastest.

Kombineeritud joonis 4-1 D näitab aktsioonipotentsiaalide sünkroonset salvestamist, samuti skeletilihase ja südamelihase mehhanogrammi.

Riis. 4-1. Kiudude ja filamentide organiseerimine skeleti- ja silelihastes

Lihaste tüübid

Lihaseid on kolme tüüpi: skeletilihased, silelihased ja müokardilihased. Skeletilihased on kinnitatud luude külge, pakkudes tuge ja liikumist. Silelihased ümbritsevad õõnsaid ja torukujulisi elundeid. Südamelihas (müokard) tagab südame töö.

Skeletilihased

1.Skeletilihased koosnevad silindrilistest lihaskiududest (rakkudest); lihase iga ots on kõõluste kaudu ühendatud luudega.

2. Skeletilihaskiududele on iseloomulik heledate ja tumedate triipude perioodiline vaheldumine, mis peegeldab paksude ja õhukeste filamentide ruumilist korraldust müofibrillides.

3. Sarkomeeri mõlemas servas on Z-ribade külge kinnitatud õhukesed aktiini sisaldavad filamendid; õhukeste filamentide vabad otsad kattuvad osaliselt sarkomeeri keskosa A-ribas olevate müosiini sisaldavate paksude filamentidega.

4. Skeletilihaskiudude aktiivsel lühendamisel tõmmatakse aktiiniga seonduvate müosiini ristsildade liigutuste tulemusena sarkomeeri keskpunkti poole õhukesed filamendid:

Iga ristsilla kaks kerakujulist pead sisaldavad aktiini siduvat kohta ja ka ATP-d lõhustavat ensüümi;

Iga ristsilla töötsükkel koosneb neljast etapist. Kokkutõmbumise ajal läbivad ristsillad korduvaid tsükleid, millest igaüks võimaldab õhukeste filamentide väga vähe edasi liikuda;

ATP täidab lihaste kokkutõmbumise ajal kolme funktsiooni.

5. Puhkelihases blokeerivad ristsildade kinnitumist aktiini külge tropomüosiini molekulid, mis puutuvad kokku õhukese filamendi aktiini subühikutega.

6. Kontraktsioon algab Ca 2+ tsütoplasma kontsentratsiooni suurenemise tulemusena. Kui Ca 2+ ioonid seostuvad troponiiniga, muutub selle konformatsioon, mille tõttu tropomüosiin nihkub, avades juurdepääsu aktiini molekulide seondumiskohtadele; ristsillad seonduvad õhukeste filamentidega:

Tsütoplasma Ca 2+ kontsentratsiooni tõusu vallandab aktsioonipotentsiaal

plasmamembraan. Aktsioonipotentsiaal levib piki põiktorukesi sügavale kiududesse sarkoplasmaatilise retikulumini ja põhjustab Ca 2+ vabanemise retikulumist;

Lihaskiu lõdvestumine pärast kontraktsiooni toimub Ca 2+ aktiivse pöördtranspordi tulemusena tsütoplasmast sarkoplasmaatilisesse retikulumi.

7.Motoorse aksoni otsad moodustavad neuromuskulaarsed ühendused vastava motoorse neuroni motoorse üksuse lihaskiududega. Iga lihaskiudu innerveerib ainult ühe motoneuroni haru:

Motoorse neuroni aktsioonipotentsiaali saabumisel motoorsetest närvilõpmetest vabanev ACh seondub lihasmembraani motoorsete otsaplaatide retseptoritega; avanevad ioonikanalid, mis lasevad läbi Na+ ja K+, mille tõttu on otsaplaat depolariseerunud;

Ühest motoorse neuroni aktsioonipotentsiaalist piisab skeletilihaskiu aktsioonipotentsiaali vallandamiseks.

8. On teatud protsesside jada, mis viib skeletilihaskiudude kokkutõmbumiseni.

9. Mõiste "vähendamine" viitab ristsildade töötsükli kaasamisele. See, kas lihase pikkus muutub, sõltub välisjõudude mõjust sellele.

10. Kui lihaskiud on aktiveeritud, on võimalikud kolme tüüpi kontraktsioonid:

Isomeetriline kontraktsioon, kui lihas tekitab pinget, kuid selle pikkus ei muutu;

Isotooniline kontraktsioon, kus lihas lüheneb koormuse liigutamiseks;

Pikendav kontraktsioon, kus välise koormuse tõttu pikeneb lihas kontraktiilse tegevuse ajal.

11. Lihaskiudude aktsioonipotentsiaalide sageduse suurenemisega kaasneb mehaanilise reaktsiooni suurenemine (pinge või lühenemine), kuni saavutatakse teetanilise pinge maksimaalne tase.

12. Maksimaalne isomeetriline teetaniline pinge kujuneb välja optimaalse sarkomeeri pikkuse L o korral. Kui kiudu venitatakse üle selle optimaalse pikkuse või vähendatakse kiu pikkust alla L o, siis selle tekitatud pinge langeb.

13. Lihaskiudude lühenemise kiirus väheneb koormuse suurenedes. Maksimaalne kiirus vastab nullkoormusele.

14.ATP moodustub lihaskiududes järgmistel viisidel: fosfaadi ülekanne kreatiinfosfaadilt ADP-le; ADP oksüdatiivne fosforüülimine mitokondrites; ADP substraadi fosforüülimine glükolüüsi ajal.

15.Alguses füüsiline harjutus Peamine energiaallikas on lihaste glükogeen. Pikema treeningu korral tekib energia peamiselt glükoosist ja rasvhapped, tulevad verega; kui me jätkame kehaline aktiivsus rasvhapete roll suureneb. Kui füüsilise töö intensiivsus ületab ~70% maksimumist, hakkab järjest olulisem osa tekkivast ATP-st saama glükolüüsi teel.

16. Lihaste väsimist põhjustavad mitmed tegurid, sealhulgas rakusisese keskkonna happesuse muutused, glükogeenivarude vähenemine, elektromehaanilise sidestuse katkemine, kuid mitte ATP ammendumine.

17. Sõltuvalt lühenemise maksimaalsest kiirusest ja domineerivast ATP moodustumise meetodist eristatakse kolme tüüpi skeletilihaskiude: aeglane oksüdatiivne, kiire oksüdatiivne ja kiire glükolüütiline:

Erinevad maksimaalne kiirus kiirete ja aeglaste kiudude lühenemine on tingitud müosiini ATPaasi erinevustest: kõrge ja madal ATPaasi aktiivsus vastavad kiiretele ja aeglastele kiududele;

Kiiretel glükolüütilistel kiududel on keskmiselt suurem diameeter kui oksüdatiivsetel kiududel ja seetõttu tekib suurem pinge, kuid väsimine kiiremini.

18. Kõik ühe motoorse üksuse lihaskiud kuuluvad samasse tüüpi; enamik lihaseid sisaldab kõiki kolme tüüpi motoorseid üksusi.

19. Kolme tüüpi skeletilihaskiudude omadused on teada.

20.Terve lihase pinge sõltub iga kiu tekitatud pingest ja aktiivsete kiudude arvust lihases.

21. Peeneid liigutusi sooritavad lihased koosnevad väikese arvu kiududega motoorsetest üksustest, kusjuures suured lihased, mis tagavad kehahoiaku säilitamise, koosnevad palju suurematest motoorsetest üksustest.

22.Kiired glükolüütilised motoorsed üksused sisaldavad suurema läbimõõduga kiude ja lisaks on nende motoorsetes üksustes suurem arv kiude.

23.Lihaspinge suurenemine toimub eelkõige aktiivsete motoorsete üksuste arvu suurendamise teel, s.o. nende osalust. Kontraktsiooni alguses värvatakse esimesena aeglaseid oksüdatiivseid motoorseid üksusi, seejärel kiireid oksüdatiivseid motoorseid üksusi ja lõpuks juba väga intensiivse kontraktsiooniga kiireid glükolüütilisi üksusi.

24.Mootorüksuse värbamisega kaasneb lihase koormuse liigutamise kiiruse tõus.

25. Lihasjõudu ja väsimust saab muuta treenides:

Pikaajaline madala intensiivsusega treening suurendab lihaskiudude võimet toota ATP-d oksüdatiivse (aeroobse) raja kaudu. See on tingitud mitokondrite ja veresoonte arvu suurenemisest lihastes. Selle tulemusena suureneb lihaste vastupidavus;

Lühiajaline kõrge intensiivsusega treening suurendab aktiini ja müosiini sünteesi suurenemise tõttu kiudude läbimõõtu. Selle tulemusena suureneb lihasjõud.

26.Liigeste liigutused viiakse läbi kahe antagonistliku lihasrühma kaudu: painutajad ja sirutajad.

27.Lihased koos luudega on kangisüsteemid; et jäse saaks koormust hoida, isomeetriline pinge lihas peaks oluliselt ületama selle koormuse massi, kuid kangi käe liikumise kiirus on palju suurem kui lihase lühenemise kiirus.

Sujuv muskel

1.Silelihased võib jagada kahte suurde rühma: ühtsed silelihased ja multiunitaarsed silelihased.

2. Silelihaskiud - spindlikujulised rakud ilma põikitriibuta, ühe tuumaga, jagunemisvõimelised. Need sisaldavad aktiini ja müosiini filamente ning tõmbuvad kokku libiseva hõõgniidi mehhanismi kaudu.

3. Ca 2+ kontsentratsiooni tõus tsütoplasmas viib Ca 2+ seondumiseni kalmoduliiniga. Seejärel seondub Ca 2+ -kalmoduliini kompleks müosiini kerge ahela kinaasiga, aktiveerides selle ensüümi, mis fosforüülib müosiini. Alles pärast fosforüülimist

silelihaste müosiin võib seonduda aktiiniga ja sooritada tsüklilisi sillaüleseid liigutusi.

4. Silelihaste müosiin hüdrolüüsib ATP-d suhteliselt madala kiirusega, mistõttu silelihased lühenevad palju aeglasemalt kui vöötlihased. Siiski on silelihaste pinge ristlõikepinna ühiku kohta sama, mis vöötlihase puhul.

5. Ca 2+ ioonid, mis käivitavad silelihaste kontraktsiooni, pärinevad kahest allikast: sarkoplasmaatilisest retikulumist ja rakuvälisest keskkonnast. Plasmamembraanis ja sarkoplasmaatilises retikulumis kaltsiumikanalite avanemise tulemusena, mida vahendavad erinevad tegurid, satub Ca 2+ tsütoplasmasse.

6. Enamik stimuleerivaid tegureid ei suurenda Ca 2+ tsütoplasma kontsentratsiooni nii palju, et rakus aktiveeruvad kõik ristsillad. Seetõttu võivad tegurid, mis suurendavad Ca 2+ kontsentratsiooni tsütoplasmas, suurendada silelihaste pinget.

7. On teatud tüüpi stiimuleid, mis põhjustavad plasmamembraanis ja sarkoplasmaatilises retikulumis kaltsiumikanalite avanemise tõttu silelihaste kokkutõmbumist.

8. Enamiku silelihasrakkude (kuid mitte kõigi) plasmamembraanis võivad tekkida aktsioonipotentsiaalid, kui see on depolariseerunud. Silelihaste aktsioonipotentsiaali tõusufaasi põhjustab Ca 2+ sisenemine rakku avatud kaltsiumikanalite kaudu.

9. Mõnes silelihases tekivad aktsioonipotentsiaalid spontaanselt, väliste stiimulite puudumisel. See on tingitud asjaolust, et plasmamembraanis tekivad perioodiliselt südamestimulaatori potentsiaalid, mis depolariseerivad membraani lävitasemeni.

10.Silelihasrakkudel puuduvad spetsiaalsed otsaplaadid. Mõnda silelihaskiudu mõjutavad neurotransmitterid, mis vabanevad ühe närvi haru veenilaienditest, ja iga kiudu võivad mõjutada rohkem kui ühe neuroni neurotransmitterid. Neurotransmitterite mõju silelihaste kontraktsioonidele võib olla ergastav või pärssiv.

Südamelihas

1. Kiire reageerimise aktsioonipotentsiaalid registreeritakse müokardi kodade ja vatsakeste kiududest ning vatsakeste juhtivussüsteemi spetsiaalsetest kiududest (Purkinje kiud). Aktsioonipotentsiaali iseloomustab suur amplituud, järsk tõus ja suhteliselt pikk platoo.

2. Aeglase reaktsiooni aktsioonipotentsiaalid registreeritakse SA ja AV sõlme rakkudes ning ebanormaalsetes kardiomüotsüütides, mis on osaliselt depolariseerunud. Aktsioonipotentsiaali iseloomustab vähem negatiivne puhkepotentsiaal, väiksem amplituud, vähem järsk tõus ja lühem platoo kui kiire reaktsiooni aktsioonipotentsiaal. Tõusu tekitab Ca 2+ kanalite aktiveerimine.

3. Aktsioonipotentsiaale iseloomustab efektiivne tulekindel periood (absoluutne refraktaarne faas).

4. Automaatsus on iseloomulik osadele SA- ja AV-sõlmede rakkudele ning vatsakeste juhtivussüsteemi rakkudele. Automaatsuse märgiks on membraani aeglane depolariseerumine 4. faasi ajal (aeglane diastoolne depolarisatsioon).

5.Tavaliselt käivitab SA-sõlm impulsi, mis põhjustab südame kokkutõmbumise. See impulss liigub SA-sõlmest läbi kodade koe ja jõuab lõpuks AV-sõlme. Pärast AV-sõlme hilinemist levib südameimpulss läbi vatsakeste.

6. Müokardi kiudude pikkuse suurenemine, nagu juhtub vatsakeste suurenenud täidisega (eelkoormusega) diastoli ajal, põhjustab vatsakeste tugevamat kontraktsiooni. Kiudude pikkuse ja kontraktiilse jõu suhet tuntakse Frank-Starlingi suhtena või Frank-Starlingi südameseadusena.

7. Hoolimata asjaolust, et müokard koosneb üksikutest rakkudest, mis on üksteisest membraanidega eraldatud, tõmbuvad vatsakesed moodustavad kardiomüotsüüdid peaaegu üheskoos kokku nagu kodade kardiomüotsüüdid. Müokard toimib süntsütiumina, mille erutuse korral reageerib kõik või mitte midagi. Ergastamine toimub rakust rakku läbi väga läbilaskvate kontaktide - vaheühendused, mis ühendavad külgnevate rakkude tsütosoolid.

Riis. 4-2. Üldised ideed erinevate lihaste struktuuri kohta (vt tabelit)

8. Ergastatuna avanevad pingest sõltuvad kaltsiumikanalid ja rakku siseneb rakuväline Ca 2+. Ca 2+ sissevool soodustab Ca 2+ vabanemist sarkoplasmaatilisest retikulumist. Suurenenud intratsellulaarse Ca 2+ kontsentratsioon põhjustab müofilamentide kokkutõmbumist. Lõõgastumisega kaasneb rakusiseste Ca 2+ kontsentratsioonide taastamine puhketasemele, pumbates Ca 2+ aktiivselt tagasi sarkoplasmaatilisesse retikulumi ja vahetades Ca 2+ rakuvälise Na + vastu üle sarkolemma.

9.Kontraktsioonide kiirus ja jõud sõltuvad vabade ioonide intratsellulaarsest kontsentratsioonist

kaltsium. Jõud ja kiirus on üksteisega pöördvõrdelised, nii et koormuse puudumisel on kiirus maksimaalne. Isovoluaalse kontraktsiooni ajal, kui välist lühenemist ei toimu, on kogukoormus maksimaalne ja kiirus null.

10. Kui vatsakesed kokku tõmbuvad, toimib eelkoormusena lihaskiudude venitamine verega selle täitmise ajal. Järelkoormus on aordi rõhk, mille ületamisel surub vasak vatsake verd välja.

11. Kontraktiilsus peegeldab südame tööd etteantud eel- ja järelkoormuse väärtustel.

* Plussmärkide arv (+) näitab sarkoplasmaatilise retikulumi suhtelist suurust teatud lihastüübis.

Skeletilihaste füsioloogia

Kontseptsioon luustik, või vöötlihas kuulub sidekoega ühendatud lihaskiudude rühma (joon. 4-3 A). Tavaliselt on lihased luude külge kinnitatud kollageenikiudude kimpudega - kõõlused, asub lihase mõlemas otsas. Mõnes lihases on üksikud kiud terve lihase pikkused, kuid enamasti on kiud lühemad ja paiknevad sageli lihase pikitelje suhtes nurga all. Seal on väga pikad kõõlused, need kinnituvad lihase otsast kaugel asuva luu külge. Näiteks mõned lihased, mis teostavad liigutusi sõrmedega, asuvad küünarvarres; Sõrmi liigutades tunneme, kuidas liiguvad käe lihased. Need lihased on pikkade kõõluste kaudu ühendatud sõrmedega.

Valgusmikroskoobiga uurides oli skeletilihaskiudude peamiseks tunnuseks heledate ja tumedate triipude vaheldumine risti kiu pikitelje suhtes. Seetõttu kutsuti skeletilihaseid ristitriibuline.

Skeletilihaskiudude põikitriibutamine on tingitud arvukate paksude ja õhukeste "niitide" (filamentide) erilisest jaotumisest nende tsütoplasmas, mis on ühendatud silindrilisteks kimpudeks läbimõõduga 1-2 mikronit - müofibrillid(Joon. 4-3 B). Lihaskiud on praktiliselt täidetud müofibrillidega, need ulatuvad kogu pikkuses ja on mõlemast otsast ühendatud kõõlustega.

Paksud ja õhukesed filamendid moodustavad perioodilise mustri piki iga müofibrilli. Paksud niidid koosnevad peaaegu täielikult kontraktiilsest valgust müosiin. Õhukesed filamendid(nende paksus on ligikaudu pool paksu filamendi läbimõõdust) sisaldavad kontraktiilset valku aktiin, samuti kaks muud valku – troponiin

ja tropomüosiin, mis mängivad olulist rolli kontraktsioonide reguleerimisel (vt allpool).

Paksud filamendid on koondunud iga sarkomeeri keskossa, kus nad asetsevad üksteisega paralleelselt; see ala paistab laia tumeda (anisotroopse) ribana, mida nimetatakse A-bänd. Sarkomeeri mõlemas pooles on õhukeste filamentide komplekt. Igaüks neist on üks ots kinnitatud nn Z plaat(või Z-jooned või Z-riba) - põimuvate valgumolekulide võrgustik - ja teine ​​ots kattub paksude filamentidega. Sarkomeeri piirab kaks järjestikust Z-riba. Seega on kahe kõrvuti asetseva sarkomeeri õhukesed filamendid ankurdatud iga Z-riba kahele küljele.

Hele (isotroopne) triip - nn I-bänd- asub kahe kõrvuti asetseva sarkomeeri A-ribade servade vahel ja koosneb õhukeste filamentide piirkondadest, mis ei kattu paksude filamentidega. Z-riba poolitab I-riba.

Iga sarkomeeri A-riba sees eristatakse veel kahte triipu. A-riba keskel on näha kitsas hele triip - H-tsoon. See vastab ruumile iga sarkomeeri kahe õhukeste filamentide komplekti vastandlike otste vahel, st. hõlmab ainult paksude filamentide keskosi. H-tsooni keskel on väga õhuke tume M-rida. See on valkude võrgustik, mis ühendab paksude filamentide keskseid osi. Lisaks lähevad titiini valgu filamendid Z-ribalt M-liinile, mis on samaaegselt seotud M-liini valkudega ja paksude filamentidega. M-joon ja titiinfilamendid säilitavad iga sarkomeeri keskel paksude filamentide korrapärase korralduse. Seega ei ole paksud ja õhukesed filamendid vabad, kinnitumata rakusisesed struktuurid.

Riis. 4-3. Skeletilihaste struktuur.

A - kõõluste abil luude külge kinnitatud skeletilihaste silindriliste kiudude organiseerimine. B - filamentide struktuurne struktuur skeletilihaskius, luues põikitriipude mustri. Näitab arvukalt müofibrillid ühes lihaskius, samuti paksude ja õhukeste filamentide järjestust sarkomeeris

Aktiini molekul

See on globulaarne valk, mis koosneb ühest polüpeptiidist, mis polümeriseerub koos teiste aktiini molekulidega ja moodustab kaks ahelat, mis keerduvad üksteise ümber (joonis 4-4 A). See topeltheeliks kujutab endast õhukese filamendi skeletti. Igal aktiini molekulil on müosiini sidumissait. Puhke lihaskiududes takistavad aktiini ja müosiini koostoimet kaks valku - troponiin Ja tropomüosiin(Joon. 4-4 B).

Tropomüosiin on vardakujuline molekul, mis koosneb kahest üksteise ümber mähitud polüpeptiidist; molekul vastab pikkuselt ligikaudu seitsmele aktiini monomeerile. Otsa otsani paigutatud tropomüosiini molekulide ahelad paiknevad piki kogu õhukest filamenti. Tropomüosiini molekulid katavad osaliselt piirkondi, häirides müosiini kontakti aktiiniga. Selles blokeerivas asendis hoiab tropomüosiini molekuli troponiin.

Troponiin on heterotrimeerne valk. See koosneb troponiin T-st (vastutab ühe tropomüosiini molekuliga seondumise eest), troponiin C-st (seob Ca 2+ iooni) ja troponiin I-st ​​(seob aktiini ja pärsib kontraktsiooni). Iga tropomüosiini molekul on seotud ühe heterotrimeerse troponiini molekuliga, mis reguleerib juurdepääsu müosiini sidumissaitidele seitsmel aktiini monomeeril, mis külgnevad tropomüosiini molekuliga.

Müosiin

See on üks nimetus suurele valkude perekonnale, millel on teatud erinevused erinevate kudede rakkudes. Müosiini leidub kõigis eukarüootides. Umbes 60 aastat tagasi tunti kahte tüüpi müosiini, mida nüüd nimetatakse müosiin I ja müosiin II. Müosiin II oli esimene müosiin, mis avastati ja osaleb lihaste kontraktsioonis. Hiljem avastati müosiin I ja müosiin V (joonis 4-4 B). Hiljuti on näidatud, et müosiin II osaleb lihaste kontraktsioonis, samas kui müosiin I ja müosiin V osalevad submembraanses (kortikaalses) tsütoskeletis. Praeguseks on tuvastatud enam kui 10 müosiini klassi. Joonisel 4-4D on näidatud kaks peast, kaelast ja sabast koosneva müosiini struktuuri varianti. Müosiini molekul koosneb kahest suurest polüpeptiidist (rasked ahelad) ja neljast väiksemast (kerged ahelad). Need polüpeptiidid moodustavad molekuli, millel on kaks kerakujulist "pead", mis sisaldavad mõlemat tüüpi ahelaid, ja kahe põimunud raske ahela pikk vars ("saba"). Iga müosiini molekuli saba asub piki jämeda hõõgniidi telge ja külgedelt ulatuvad välja kaks kerakujulist pead, mida muidu nimetatakse. ületada sildu. Igal kerapeal on kaks seondumiskohta: aktiini ja ATP jaoks. ATP sidumissaitidel on ka ensüümi ATPaasi omadused, mis hüdrolüüsib seotud ATP molekuli.

Joonis 4-4 E näitab müosiini molekulide pakkimist. Väljaulatuvad müosiinipead on ristsillad.

Riis. 4-4. Aktiini ja müosiini struktuur

Puhkeolekus lihaskius on vaba, ioniseeritud Ca 2+ kontsentratsioon tsütoplasmas jämedate ja õhukeste filamentide ümber väga madal, umbes 10 -7 mol/l. Sellel kontsentratsioonil hõivavad Ca 2+ ioonid troponiini molekulidel (troponiin C) väga väikese arvu seondumiskohti, mistõttu tropomüosiin blokeerib aktiiniga seondumise ristsildadega. Pärast aktsioonipotentsiaali suureneb Ca 2+ ioonide kontsentratsioon tsütoplasmas kiiresti ja need seonduvad troponiiniga, kõrvaldades tropomüosiini blokeeriva toime ja käivitades ristsilla tsükli. Ca 2+ tsütoplasmasse sisenemise allikas on sarkoplasmaatiline retikulum lihaskiud.

Sarkoplasmaatiline retikulum lihased on homoloogsed teiste rakkude endoplasmaatilise retikulumiga. See paikneb iga müofibrillina ümber nagu "räbaldunud varrukas", mille segmente ümbritsevad A- ja I-ribad. Iga segmendi otsaosad laienevad nn külgmised kotid(terminalpaagid), mis on omavahel ühendatud rea peenemate torudega. Ca 2+ ladestub lateraalsetesse kottidesse, mis vabaneb pärast plasmamembraani stimuleerimist (joon. 4-5 A).

Eraldi süsteem koosneb põiktorukesed (T-tuubulid), mis ületavad piiril lihaskiudu rajad A-I, läbivad kahe kõrvuti asetseva sarkomeeri külgmiste kottide vahelt ja väljuvad kiu pinnale, moodustades plasmamembraaniga ühtse terviku. T-tuubuli luumen on täidetud lihaskiudu ümbritseva rakuvälise vedelikuga (joonis 4-5 B). T-tuubuli membraan, nagu plasmamembraan, on võimeline juhtima aktsioonipotentsiaali. Pärineb aastal

plasmamembraan (joon. 4-5 B), levib aktsioonipotentsiaal kiiresti piki kiu pinda ja mööda T-tuubulite membraani sügavale rakku. Jõudnud külgmiste kottide kõrval asuvate T-tuubulite piirkonda, aktiveerib aktsioonipotentsiaal T-tuubuli membraani pingest sõltuvad "värava" valgud, mis on füüsiliselt või keemiliselt seotud külgmise kotimembraani kaltsiumikanalitega. Seega viib aktsioonipotentsiaalist põhjustatud T-tuubuli membraani depolarisatsioon kaltsiumikanalite avanemiseni külgmiste kottide membraanis, mis sisaldavad suures kontsentratsioonis Ca 2+ ja Ca 2+ ioonid väljuvad tsütoplasmasse. Tsütoplasma Ca 2+ taseme tõus on tavaliselt piisav, et aktiveerida kõik lihaskiudude ristsildad.

Kontraktsiooniprotsess jätkub seni, kuni Ca 2+ ioonid on seotud troponiiniga, s.t. kuni nende kontsentratsioon tsütoplasmas taastub madalale algväärtusele. Sarkoplasmaatilise retikulumi membraan sisaldab Ca-ATPaasi, lahutamatut valku, mis transpordib aktiivselt Ca 2+ tsütoplasmast tagasi sarkoplasmaatilise retikulumi õõnsusse. Nagu just arutati, vabaneb Ca 2+ retikulumist aktsioonipotentsiaali levimise tulemusena mööda T-tuubuleid; Ca 2+ naasmiseks võrku kulub palju kauem kui selle lahkumiseks. Sellepärast, suurenenud kontsentratsioon Ca 2+ jääb tsütoplasmasse mõnda aega ja lihaskiudude kokkutõmbumine jätkub ka pärast aktsioonipotentsiaali lõppu.

Tehke kokkuvõte. Kontraktsioon on tingitud sarkoplasmaatilises retikulumis ladestunud Ca 2+ ioonide vabanemisest. Kui Ca 2+ voolab tagasi võrku, siis kontraktsioon lõpeb ja algab lõõgastus.

Riis. 4-5. Sarkoplasmaatiline retikulum ja selle roll lihaste kontraktsiooni mehhanismis.

A - sarkoplasmaatilise retikulumi, põiktorukeste ja müofibrillide struktuuri skeem. B - risttuubulite ja sarkoplasmaatilise retikulumi anatoomilise struktuuri diagramm üksikus skeletilihaskius. B - sarkoplasmaatilise retikulumi roll skeletilihaste kokkutõmbumise mehhanismis

See on protsesside jada, mille käigus lihaskiu plasmamembraani aktsioonipotentsiaal viib lihaskontraktsiooni ehk nn ristsillatsükli alguseni, mida hiljem demonstreeritakse.

Skeletilihaste plasmamembraan on elektriliselt ergastav ja on võimeline tekitama levivat aktsioonipotentsiaali närvirakkudega sarnase mehhanismi kaudu. Aktsioonipotentsiaal skeletilihaskius kestab 1-2 ms ja lõpeb enne mehaanilise aktiivsuse märkide ilmnemist (joonis 4-6 A). Mehaanilise aktiivsuse algus võib kesta kauem kui 100 ms. Plasmamembraani elektriline aktiivsus ei mõjuta otsene mõju kontraktiilsetele valkudele, kuid põhjustab Ca 2+ ioonide tsütoplasma kontsentratsiooni tõusu, mis jätkavad kontraktiilse aparatuuri aktiveerimist ka pärast elektrilise protsessi katkemist.

Lihaste kokkutõmbumine

Lihaste füsioloogias ei tohiks terminit "kontraktsioon" mõista kui "lühenemist". Esiteks võetakse arvesse põikisildade aktiveerimise fakti - lihaskius oleva jõu genereerimise piirkonnad. Pärast kokkutõmbumist lülitatakse jõu arengut käivitav mehhanism välja.

Jõudu, millega lihas kokkutõmbumisel objektile mõjub, nimetatakse lihaseks Pinge (pinge); objekti jõud (tavaliselt selle mass) lihasele on Lihaspinge ja koormuse jõud toimivad teineteisele vastu. See, kas lihaskiu tekitatud jõud põhjustab selle lühenemise, sõltub pinge ja pinge suhtelisest suurusest.

koormused. Selleks, et lihaskiud lüheneks ja seeläbi koormust liigutaks, peab selle pinge olema suurem kui vastaskoormus.

isomeetriline(lihaste pikkus on konstantne). Selline kokkutõmbumine tekib siis, kui lihas hoiab koormust püsivas asendis või arendab jõudu koormuse suhtes, mille mass on suurem kui lihaspinge. Kui lihas lüheneb ja sellele langev koormus jääb konstantseks, nimetatakse kontraktsiooni isotooniline

Lükandkeerme mudel

Kiu lühenemisel pöörleb iga õhukese hõõgniidi külge kinnitatud ristsild, sarnaselt paadiaeru pöörlemisega. Paljude ristsildade pöörlevad liikumised tõmbavad õhukesed filamentid A-riba mõlemast servast selle keskele ja sarkomeer lüheneb (joon. 4-6 B). Üks ristsilla "reha" tekitab õhukese hõõgniidi väga vähese liikumise paksu hõõgniidi suhtes. Kuid kogu lihaskiu aktiivse oleku (ergastuse) perioodi jooksul kordab iga ristsild oma pöörlevat liikumist mitu korda, pakkudes müofilamentide märkimisväärset nihkumist. Selle nähtuse üksikasjalikku molekulaarset mehhanismi arutatakse allpool.

Lihaskiudu lühendava jõu tekitamise ajal liiguvad iga sarkomeeri kattuvad jämedad ja õhukesed filamendid, mis on ristsildade liigutustega üles tõmmatud, üksteise suhtes. Paksude ja õhukeste filamentide pikkus sarkomeeri lühendamisel ei muutu (joon. 4-6 B). Seda lihaste kokkutõmbumise mehhanismi tuntakse kui libiseva keerme mudel.

Riis. 4-6. Elektromehaanilise sidumise nähtus.

A - seos lihaskiu aktsioonipotentsiaali aja kulgemise ja sellest tuleneva lihaskiu kontraktsiooni ja selle järgneva lõdvestumise vahel. B - jämedate filamentide ristsillad, mis seonduvad õhukeste filamentide aktiiniga, läbivad konformatsioonilise muutuse, mille tõttu õhukesed filamendid tõmbuvad sarkomeeri keskkoha poole. (Skeemil on iga paksu hõõgniidi ligikaudu 200 ristsillast ainult kaks.) B - libisevate niitide mudel. Kattuvate paksude ja õhukeste filamentide libisemine üksteise suhtes põhjustab müofibrillide lühenemist ilma hõõgniidi pikkuse muutumiseta. I-ketta ja H-tsooni suurus väheneb

Skeletilihastele spetsiifilised valgud

Nagu märgitud, moodustavad paksud ja õhukesed filamendid perioodilise mustri piki iga müofibrilli. Regulaarselt korduv element on sarkomeer. Paksud filamendid koosnevad peaaegu täielikult kontraktiilsest valgust müosiinist. Õhukesed filamendid sisaldavad kontraktiilseid valke aktiini, troponiini ja tropomüosiini. Paksud filamendid on koondunud iga sarkomeeri keskossa, kus nad asuvad üksteisega paralleelselt. See ala paistab laia tumeda ribana, mida nimetatakse A-ribaks (joonis 4-7 A). Sarkomeeri mõlemas pooles on õhukeste filamentide komplekt. Neist igaühe üks ots on kinnitatud nn Z-riba (või Z-joone) külge – põimuvate valgumolekulide võrgustikku. Teine ots kattub paksude filamentidega. Sarkomeeri piirab kaks järjestikust Z-riba. Seega on kahe kõrvuti asetseva sarkomeeri õhukesed filamendid ankurdatud iga Z-riba kahele küljele. Hele riba, I-riba, asub kahe kõrvuti asetseva sarkomeeri A-ribade servade vahel ja koosneb õhukeste filamentide osadest, mis ei kattu paksude filamentidega. Z-riba poolitab I-riba.

Müosiini molekuli iga jämeda filamendi kaks otsa on suunatud vastassuundades, nii et nende sabade otsad on suunatud hõõgniidi keskpunkti suhtes (joonis 4-7 B). Tänu sellele on põikisildade sõudmisliigutuste ajal õhuke

sarkomeeri vasaku ja parema poole filamendid surutakse selle keskkoha poole, mille tulemusena sarkomeeri lüheneb. See tähendab, et lihaskiudu lühendava jõu tekitamise ajal liiguvad iga sarkomeeri kattuvad paksud ja õhukesed filamendid üksteise suhtes, tõmmates neid üles ristsildade liikumisega. Paksude ja õhukeste filamentide pikkus sarkomeeri lühendamisel ei muutu

(Joon. 4-7 B).

On teada, et iga sarkomeeri A-riba sees eristatakse veel kahte riba. A-riba keskel on näha kitsas hele triip - H-tsoon. See vastab ruumile iga sarkomeeri kahe õhukeste filamentide komplekti vastandlike otste vahel, st. hõlmab ainult paksude filamentide keskosi. H-tsooni keskel on väga õhuke tume M-joon. See on valkude võrgustik, mis ühendab paksude filamentide keskseid osi. Joonisel fig. Joonistel 4-7B on näidatud praegu tuntud lisavalgud. Valgufilamendid lähevad Z-ribalt M-liinile titina, seotud samaaegselt M-liini valkude ja paksude filamentidega. M-rida Ja titiinfilamendid säilitama paksude filamentide korrapärase korralduse iga sarkomeeri keskel. Seega ei ole paksud ja õhukesed filamendid vabad, kinnitumata rakusisesed struktuurid. Lisaks on joonisel fig. Näidatud 4-7V CapZ valk aktiini filamentide stabiliseerumise määramine. Samuti näidatud tropomoduliin. Joonisel on näha ka hiiglaslik valk - nebuliin.

Riis. 4-7. Skeletilihaste struktuur on normaalne (A), lõõgastumise (B) ja kontraktsiooni (C) taustal. Skeletilihastes leiduvad täiendavad valgud (D)

Aktiini ja müosiini molekulid

Õhuke filament(joon. 4-8 A) koosneb aktiinist, tropomüosiinist ja troponiinist. Õhukese hõõgniidi aluseks on aktiinimolekuli α-spiraalse polümeeri topeltkeeratud ahel. Teisisõnu, need on kaks üksteise suhtes keerdunud ketti. See topeltheeliks kujutab endast õhukese filamendi skeletti. Iga üksiku hõõgniidi ehk F-aktiini spiraalne pööre koosneb 13 üksikust monomeerist gloobulite kujul ja on ligikaudu 70 nm pikk. Igal üksikul aktiini molekulil on müosiini sidumissait. F-aktiin on seotud kahe olulise regulatoorse aktiini siduva valguga – tropomüosiini ja troponiiniga. Need puhkeolekus lihaskiududes olevad valgud takistavad aktiini ja müosiini vahelist koostoimet. Lühidalt öeldes katavad tropomüosiini molekulid osaliselt iga üksiku aktiini molekuli seondumiskohad, häirides müosiini kontakti aktiiniga. Selles olekus, kus iga üksiku aktiini molekuli seondumiskohad blokeeritakse, hoiab tropomüosiini molekul troponiini. Vaatame lähemalt tropomüosiini ja troponiini.

Tropomüosiin on pikk molekul, mis koosneb kahest üksteise ümber mähitud polüpeptiidist. Tropomüosiini molekul koosneb ligikaudu seitsmest aktiini monomeerist. Otsa otsani paigutatud tropomüosiini molekulide ahelad paiknevad piki kogu õhukest filamenti. Tropomüosiini molekulid katavad osaliselt alasid iga aktiini molekuli sidumine, blokeerib müosiini kokkupuute võimaluse aktiiniga. Selles blokeerivas asendis hoiab tropomüosiini molekuli troponiin.

Troponiin on heterotrimeerne valk. See koosneb troponiin T-st, mis vastutab ühe tropomüosiini molekuliga seondumise eest, troponiin C-st, mis seob Ca 2+ iooni, ja troponiin I-st, mis seob aktiini ja pärsib kontraktsiooni. Iga tropomüoosi molekul

See on seotud ühe heterotrimeerse troponiini molekuliga, mis reguleerib juurdepääsu müosiini sidumissaitidele seitsmel aktiini monomeeril, mis külgnevad tropomüosiini molekuliga.

Müosiini molekul(Joonis 4-8 B) on üks nimetus suurele valkude perekonnale, millel on teatud erinevused erinevate kudede rakkudes. Osaleb lihaste kokkutõmbumises müosiin II, avastati kõigist müosiinidest esimesena. Üldiselt koosneb müosiin II molekul kahest suurest polüpeptiidist (nimetatakse rasketeks ahelateks) ja neljast väiksemast (nimetatakse kergeteks ahelateks). Müosiin II korral kaks rasket ahelat moodustavad molekuli, mis sisaldab kahte kerakujulist "pead"(üks iga polüpeptiidi kohta) ja vastavalt kaks keerutamata "kaelad". Mõnes kirjanduses on raske ahela kael tõlgitud kui "müosiini molekuli käsi". Järgmiseks on kaks suurt polüpeptiidi, s.o. kaks rasket ahelat hakkavad üksteise suhtes keerduma. Nende esialgset keerdumise piirkonda nimetatakse "raskete ahelate hingepiirkond". Sellele järgneb kahest omavahel põimunud raskest ahelast koosnev pikk varras, nn "saba". Iga müosiini molekuli saba asub piki jämeda hõõgniidi telge ja kahte kerakujulist pead koos kaelade ja külgedelt väljaulatuva hingepiirkonnaga nimetatakse muidu. "ristivad sillad". Müosiin II-l on mõlemal kerakujulisel peal kaks kerget ahelat. Üks on nn kerge reguleerimisahel, teine ​​kerge põhiahel. Kerge peaahel osaleb müosiinipea stabiliseerimises. Kerge regulaatorahel reguleerib ensüümi müosiini ATPaasi aktiivsust, mis hüdrolüüsib seotud ATP molekuli. Müosiini kerge reguleeriva ahela toime seisneb regulatsiooni muutmises läbi fosforüülimise Ca 2+ -sõltuvate või Ca 2+ -sõltumatute kinaaside poolt.

Õhukese hõõgniidi ja paksu filamendi müosiini ühe peapaari koostoime on näidatud joonisel fig. 4-8 V.

Riis. 4-8. Õhukeste ja paksude filamentide molekulaarne korraldus.

A - õhuke hõõgniit. B - müosiini molekul. B - õhukese ja paksu hõõgniidi vastastikmõju

Aktiini ja müosiini koostoime

Vaatleme küsimust, mis võimaldab ületada sildu, s.t. kerakujulised pead (koos kaela ja hingepiirkonnaga) seonduvad aktiiniga ja hakkavad sooritama teatud liikumist. Lühidalt öeldes põhineb lihaste kokkutõmbumine tsüklil, milles müosiin II pead seonduvad aktiini sidumissaitidega. Need ristsillad loovad kumeruse, mis vastab molekuli liikumisele, mille järel müosiinipead eraldatakse aktiinist. Nende tsüklite jaoks võetakse energiat ATP hüdrolüüs. Lihastel on mehhanismid sillaüleste tsüklite reguleerimiseks. Selle suurenemine käivitab ristsildade tsüklite jätkuva moodustumise. Põnevuse korral tõuseb puhketasemelt (10–7 M ja vähem) üle 10–5 M.

Alustuseks kestab aktsioonipotentsiaal skeletilihaskius 1-2 ms ja lõpeb enne mehaanilise aktiivsuse märkide ilmnemist. Mehaanilise aktiivsuse algus võib kesta kauem kui 100 ms. Plasmamembraani elektriline aktiivsus ei oma otsest mõju kontraktiilsetele valkudele, kuid põhjustab Ca 2+ ioonide tsütoplasma kontsentratsiooni tõusu, mis jätkavad kontraktiilse aparatuuri aktiveerimist ka pärast elektrilise protsessi katkemist. See tähendab, et kokkutõmbumine on tingitud sarkoplasmaatilises retikulumis talletatud Ca 2+ ioonide vabanemisest. Kui Ca 2+

voolab tagasi võrku, kontraktsioon lõpeb ja algab lõõgastus. Kaltsiumipumba energiaallikaks on ATP: see on üks kolmest ATP põhifunktsioonist lihaste kokkutõmbumisel.

Nii et kokkutõmbumine on algatatud suurenemise tulemusena. Heterotrimeerne troponiini molekul sisaldab peamist Ca 2+ -tundlikku regulaatorit – troponiin C. Igal skeletilihaste troponiini C molekulil on kaks kõrge afiinsusega Ca 2+ sidumissaiti, mis on seotud troponiini C sidumisega õhukese filamendiga. Ca 2+ seondumine nendes kõrge afiinsusega kohtades on konstantne ega muutu lihaste aktiivsuse ajal. Igal skeletilihaste troponiini C molekulil on ka kaks täiendavat madala afiinsusega Ca 2+ sidumissaiti. Ca 2+ koostoime nendega kutsub esile konformatsioonilised muutused troponiinikompleksis, mis toob kaasa kaks mõju. Esimene efekt seisneb selles, et inhibeeriva troponiini I C-ots eemaldub aktiini-müosiini sidumiskeskusest (asub aktiinil), nihutades seeläbi tropomüosiini molekuli ka aktiini-müosiini sidumiskeskusest (asub aktiinil). Teine efekt ilmneb troponiin T kaudu ja hõlmab tropomüosiini lükkamist aktiini-müosiini sidumiskohast eemale niinimetatud aktiini soonde. See põhjustab aktiini müosiini sidumissaidi avanemise, nii et müosiinipea saab aktiiniga suhelda, luues ristsildade tsükli.

Riis. 4-9. Aktiini ja müosiini interaktsiooni põhimõtted skeleti- ja südamelihastes

Vähendamise mehhanism

Sündmuste jada alates ristsilla sidumisest õhukese hõõgniidi külge kuni hetkeni, mil süsteem on valmis protsessi kordama, nimetatakse tööks. ristsildade tsükkel. Iga tsükkel koosneb neljast põhifaasist. 1. faas – müosiinipea on tihedalt seotud aktiini molekuliga aktomüosiini kompleksiks. ATP on vajalik müosiinipea eemaldamiseks tsütosoolis ja selle lähenemist müosiinile on näidatud diagrammil noolega. 2. faas – kui müosiinipea seondub ATP-ga, siis müosiinipea afiinsus aktiini suhtes väheneb. Afiinsuse vähenemise tõttu eraldatakse müosiinipea aktiini molekulist. Kui ATP mõju müosiini peale on kõrvaldatud, jätkub tsükkel edasi. Lihastes toimub see eranditult ATP lagunemise tõttu ADP+P i-ks ensüümi müosiini ATPaasi töö tulemusena. See samm sõltub Mg 2+ saadavusest. 3. faas – kui müosiinipeal pärast ATP lõhustamist ADP-ks ja Pi-ks, on nii ADP kui ka Pi seotud. Sellisel juhul sirgub müosiini pea. Aktomüosiini kompleksi moodustumise afiinsus taas suureneb ja müosiinipea võib nõrgalt seotud aktiini molekuli uuesti kinnitada. 4. faas – nõrga sideme initsiatsioon läheb kiiresti üle tugevamaks sidemeks ADP-ga laetud müosiinipeaga. Üleminek sellesse olekusse kujutab endast jõu loomise tegelikku etappi. Seda protsessi seletatakse müosiinipea pöörlemisega, mille tõttu müosiini pöörlemine nihutab aktiini filamenti ühe sammu võrra.

Sildadevahelises tsüklis on ATP-l kaks erinevat rolli:

1)hüdrolüüs ATP varustab energiat sillaüleseks liikumiseks;

2)sidumine(kuid mitte hüdrolüüs) ATP-ga müosiiniga kaasneb müosiini eraldumine aktiinist ja see loob võimaluse ristsildade tsükli kordamiseks.

Ülesillatsükli nelja etapi jooksul toimuvaid keemilisi ja füüsikalisi nähtusi võib mõelda erinevalt. Müosiiniga seotud ATP molekul lõhustatakse, et vabastada keemiline energia ja moodustub kõrge energiaga ristsilda müosiini konformatsioon; ATP-ADP ja anorgaanilise fosfaadi (Pi) hüdrolüüsiproduktid jäävad selle müosiini vormiga (M*) seotuks.

Müosiini aktiivse konformatsiooni energiat võib võrrelda venitatud vedru potentsiaalse energiaga.

Aktiini sidumine.

Kui müosiini kõrge energiaga vorm seondub aktiiniga, vallandub suure energiaga ristsilla pingelise konformatsiooni vabanemine; Selle tulemusena läbib aktiiniga seotud ristsild pöörleva liikumise ja kaotab samaaegselt ADP ja Pi.

Ristsilla liikumine.

Müosiini poolt energia järjestikuse omandamise ja vabastamise protsessi võib võrrelda hiirelõksu tööga. Energia talletub selles vedru venitamisel (lihases - ATP hüdrolüüsi ajal) ja vabaneb vedru vabanemisel (lihases - kui müosiin seondub aktiiniga).

Ristsilla liikumise ajal on müosiin väga tugevalt aktiini külge kinnitatud; alles pärast selle ühenduse katkestamist saab ta uuesti energiat vastu võtta ja tsüklit korrata. Aktiini ja müosiini vaheline side katkeb, kui müosiiniga seondub uus ATP molekul.

Ristsilla dissotsiatsioon aktiinist.

ATP-vahendatud aktiini ja müosiini eraldamine on näide valgu aktiivsuse allosteerilisest reguleerimisest. ATP seondumine ühe müosiini saidiga vähendab selle molekuli afiinsust teise saidiga seotud aktiini suhtes. Seetõttu toimib ATP modulaatorina, mis reguleerib aktiini seondumist müosiiniga. Pange tähele, et selles etapis ATP ei lagune, st. ei toimi energiaallikana, vaid ainult moduleeriva molekulina, mis tagab müosiinipea allosteerilise modulatsiooni ja nõrgendab seeläbi müosiini seost aktiiniga.

Riis. 4-10. Vähendamise mehhanism. Esitatakse ristsildade töötsükkel - müosiinipea (koos kaela- ja hingepiirkonnaga).

Paneelil (A) on protsess kujutatud neljast faasist koosneva suletud tsüklina. Paneel (B) esitab protsessi üksikasjalikumalt järjestikuste etappide kujul.

Üksiku lihase kontraktsioon

Kui lihases tekib pinge, kuid see ei lühene (või pikene), nimetatakse kontraktsiooni isomeetriline(lihaste pikkus on konstantne). Selline kokkutõmbumine tekib siis, kui lihas hoiab koormust püsivas asendis või arendab jõudu koormuse suhtes, mille mass on suurem kui lihaspinge. Kui lihas lüheneb ja sellele langev koormus jääb konstantseks, nimetatakse kontraktsiooni isotooniline(lihaspinge on pidev).

Üksiku lihaskiu mehaanilist reaktsiooni ühele aktsioonipotentsiaalile nimetatakse ühekordne kokkutõmbumine(tõmblused). Singli põhiomadused isomeetriline kontraktsioon näidatud joonisel fig. 4-11 A. Lihaspinge tekkimine viibib aktsioonipotentsiaali suhtes mitu millisekundit. Selle käigus varjatud periood läbima kõik elektromehaanilise sidumise etapid. Intervall pinge arenemise algusest kuni selle maksimumi hetkeni on vähendamise aeg. Erinevat tüüpi skeletilihaskiudude puhul on see erinev. Kiirete kiudude kokkutõmbumisaeg ei ületa 10 ms, aeglasemate kiudude puhul aga mitte vähem kui 100 ms. Kontraktsiooni kestuse määrab see, kui kaua püsib tsütoplasma Ca 2+ kontsentratsioon kõrgendatud, võimaldades jätkuvat tsüklilist ristsilla aktiivsust. Kontraktsiooniaja määrab sarkoplasmaatilise retikulumi Ca-ATPaasi aktiivsus, mis on kiiretes kiududes suurem kui aeglastes kiududes.

Isotoonilise kokkutõmbumise omadused sõltuvad ka tõstetava koorma massist (joonis 4-11 B), nimelt suurema koormuse korral:

1) varjatud periood on pikem;

2) lühenemise kiirus (lihase lühenemise hulk ajaühikus), kontraktsiooni kestus ja lihaste lühenemise hulk on väiksemad.

Sama lihaskiu üksikute kontraktsioonide võrdlus erinevatel aktiivsusviisidel näitab (joonis 4-11 B), et isotoonilise kontraktsiooni varjatud periood on pikem kui isomeetrilise kontraktsiooni korral, samas kui mehaanilise protsessi kestus on lühem. isotoonilise kokkutõmbumise korral (st lühenemise ajal) kui isomeetrilise (st jõu tekitamisel).

Vaatleme üksikasjalikumalt nähtuste jada isotoonilise üksikkontraktsiooni ajal. Kui lihaskiud on erutatud, hakkavad ristsillad arendama jõudu, kuid lühenemine ei alga enne, kui lihaspinge ületab kiu koormuse. Seega eelneb lühendamisele punkt isomeetriline kontraktsioon, mille jooksul pinge suureneb. Mida raskem on koormus, seda kauem kulub pinge võrdsustamiseks koormusega ja lühenemise alguseks. Kui koormust suurendada, siis lõpuks ei suuda lihaskiud seda tõsta, lühenemise kiirus ja aste on null ning kokkutõmbumine muutub täiesti isomeetriliseks.

Pange tähele, et jõudu, millega lihas oma kokkutõmbumise ajal objektile mõjub, nimetatakse lihaseks Pinge (pinge). Objekti jõud (tavaliselt selle mass) lihasele on Iidsetest aegadest on vene kirjanduses lihaste kokkutõmbumise kõverat nimetatud “mehhanogrammiks”, s.o. lihaste mehaanilise aktiivsuse registreerimine. Maailmakirjanduses kasutatakse neid mõisteid tavaliselt puhkepinge (jõud) kirjeldamaks jõudu, millega puhkelihas mõjub objektile (mN) ja aktiivne pinge (jõud) kirjeldamaks jõudu, millega lihas kokkutõmbumisel objektile mõjub.

Lihaspinge ja koormuse jõud toimivad teineteisele vastu. See, kas lihaskiu tekitatud jõud põhjustab selle lühenemise, sõltub pinge ja koormuse suhtelisest suurusest. Selleks, et lihaskiud lüheneks ja seeläbi koormust liigutaks, peab selle pinge olema suurem kui vastaskoormus.

Riis. 4-11. Üksiku lihase kontraktsioon.

A - skeletilihaskiu ühekordne isomeetriline kontraktsioon pärast ühte aktsioonipotentsiaali. B - üksikud isotoonilised kokkutõmbed erinevatel koormustel. Lühenemise ulatus, kiirus ja kestus vähenevad koormuse suurenedes, samas kui ajavahemik stiimulist lühenemise alguseni pikeneb koormuse suurenedes. B - skeletilihaskiu üksik isotooniline kontraktsioon pärast ühte aktsioonipotentsiaali

Liigid lihaste kokkutõmbed

Kuna ühe aktsioonipotentsiaali kestus skeletilihaskius on 1-2 ms ja ühekordne kontraktsioon võib kesta 100 ms, võib teise aktsioonipotentsiaali initsiatsioonihetk langeda mehaanilise aktiivsuse perioodi. Joonis 4-12 A-B näitab lihaskiu isomeetrilisi kontraktsioone vastuseks kolmele järjestikusele stiimulile. Isomeetriline kokkutõmbumine vastuseks esimesele stiimulile S 1 kestis 150 ms (joonis 4-12 A). Teine stiimul S2, mis anti 200 ms pärast S1, kui lihaskiud oli juba täielikult lõdvestunud, põhjustas teise kontraktsiooni, mis oli identne esimesega, ja kolmas stiimul S3 sama intervalliga kolmanda identse kontraktsiooni. Joonisel 4-12 B jäi S 1 -S 2 intervall 200 ms juurde ja kolmas stiimul esitati 60 ms pärast S 2, kui mehaaniline reaktsioon S 2-le hakkas langema, kuid ei olnud veel lõppenud. S 3 stiimul kutsus esile kontraktiilse reaktsiooni, mille maksimaalne pinge ületas reaktsiooni S 2 -le. Joonisel 4-12 B vähendati S2-S3 intervalli 10 ms-ni ja maksimaalne mehaaniline reaktsioon suurenes veelgi, kusjuures reaktsioon S3-le näis olevat S2-le reageerimise sulatatud jätk.

Nimetatakse lihaspinge suurenemist järjestikuste aktsioonipotentsiaalide ajal, mis toimuvad enne mehaanilise aktiivsuse faasi lõppu summeerimine. Kui üksikud kokkutõmbed rütmilise stimulatsiooni ajal ühinevad, teetanus(teetaniline kontraktsioon). Madalatel stimulatsioonisagedustel võib mehaaniline reaktsioon olla laineline, kuna kiud ärritajate vahel osaliselt lõdvestuvad; See sakiline teetanus. Kui stimulatsiooni sagedust suurendada, saavutatakse sujuv teetanus, ilma võnkumisteta (joonis 4-12 D).

Aktsioonipotentsiaalide sageduse kasvades suureneb pinge suurus summeerimise tulemusena, kuni sile teetanus saavutab maksimumi, misjärel pinge ei suurene stimulatsiooni sageduse edasise suurenemisega.

Summeerimise põhjuste selgitamiseks on vaja kaaluda, millised protsessid lihaskiududes toimuvad. Kuid kõigepealt peaksite hankima teavet lihase elastsete omaduste kohta. Lihas sisaldab passiivseid elastseid elemente (jämedate ja õhukeste filamentide alad, samuti kõõlused), mis on järjestikku ühendatud kontraktiilsete elementidega (need tekitavad jõudu). Järjestikused

elastsed elemendid toimivad vedrudena, mille kaudu kandub üle ristsildade tekitatud aktiivne jõud koormusele. Pinge ajaline kulg at isomeetriline kontraktsioon hõlmab järjestikuste elastsete elementide venitamiseks vajalikku perioodi.

Lihaskiudude pinge teatud ajahetkel sõltub järgmistest teguritest:

1) aktiini külge kinnitatud ristsildade arv, mis asuvad ristsillatsükli 2. etapis igas sarkomeeris;

2) iga ristsilla tekitatav jõud;

3) ristsildade aktiivse oleku kestus.

Üks aktsioonipotentsiaal põhjustab lihaskiust troponiini küllastamiseks piisavalt Ca 2+ vabanemist, nii et kõik müosiini sidumissaidid õhukestel filamentidel on esialgu ligipääsetavad. Kuid suure energiatarbega ristsilla vormi sidumine nende aladega (ristsilla tsükli 1. etapp) võtab veidi aega ja lisaks, nagu eespool märgitud, kulub aega järjestikuste elastsete elementide venimiseks. Selle tulemusena, hoolimata kõigi sidumiskohtade esialgsest kättesaadavusest ühe kontraktsiooni ajal, ei teki maksimaalne pinge kohe. Teine asjaolu: peaaegu kohe pärast Ca 2+ ioonide vabanemist algab nende pöördülekanne sarkoplasmaatilisesse retikulumi, nii et Ca 2+ kontsentratsioon tsütoplasmas väheneb järk-järgult võrreldes varasema kõrge tasemega ja sellest tulenevalt väheneb müosiinisisaldus. seondumiskohad jäävad aktiini filamentidele, mis võivad interakteeruda ristsildadega.

Teetanilise kontraktsiooni ajal on olukord erinev. Iga järgnev aktsioonipotentsiaal põhjustab Ca 2+ vabanemise sarkoplasmaatilisest retikulumist enne kõigi tsütoplasmas olevate Ca 2+ ioonide pöördülekannet pärast eelmise aktsioonipotentsiaali lõppemist. Tänu sellele säilib Ca 2+ suurenenud tsütoplasma kontsentratsioon pidevalt ja seetõttu ei vähene müosiiniga seondumiseks saadaolevate kohtade arv aktiini filamentidel. Tänu sellele püsib sidumiseks saadaolevate kohtade arv maksimaalsel tasemel, ristsildade tsükliline aktiivsus tagab järjestikuste elastsete elementide piisava venituse ja maksimaalse pinge edasikandumise lihaskiu otstesse.

Riis. 4-12. Sageduse ja pinge seos.

A-B - kontraktsioonide summeerimine stiimulite S 2 ja S 3 vaheliste ajavahemike vähenemise tulemusena. G - isomeetrilised kokkutõmbed, mis on põhjustatud stiimulite seeriast sagedusega 10/s (dentate teetanus) ja 100/s (sulatatud teetanus); võrdluseks on näidatud üks kokkutõmbumine

Koormuse ja lühendamiskiiruse vaheline seos

Lihaskiudude lühenemise kiirus väheneb koormuse suurenedes (joon. 4-13 A). Lühenemiskiirus on maksimaalne, kui koormus puudub, ja null, kui koormus vastab maksimaalse isomeetrilise pinge jõule. Kui koormus on suurem kui maksimaalne isomeetriline deformatsioon, pikenemine lihaskiud kiirusega, mis suureneb koormuse suurenemisega; väga suure koormuse korral kiud puruneb.

Lühenemise kiiruse määrab iga ristsilla tsükli sagedus ja lõpuks ATP lõhustumise kiirus, kuna igas ristsilla tsüklis lõhustatakse üks ATP molekul. Kui koormus ristsillale suureneb, läbivad ATP molekulid hüdrolüüsi harvemini (mitmel põhjusel) ja järelikult lühenemise kiirus väheneb.

Lihase pikkuse ja pinge seos

Passiivne Lõdvestunud lihase elastsusomadused määravad peamiselt titiini valgu organiseerituse iseärasused, mille molekul on ühest otsast kinnitunud Z-riba, teisest jämeda hõõgniidi külge ja toimib nagu vedru. Lihase venitamisel suureneb lõdvestunud kiu passiivne pinge, kuid mitte põikisildade aktiivsete liigutuste tõttu, vaid titiini filamentide venitamise tõttu. Kui venitatud kiud vabastatakse, taastub selle pikkus tasakaaluolekusse, täpselt nagu kummiriba tõmbub sarnases olukorras kokku. Venitamine ei põhjusta mitte ainult lihaskiu passiivset pinget, vaid ka selle aktiivse pinge muutumist kontraktsiooni ajal. Seetõttu sõltub kokkutõmbumisel tekkiv jõud lihaskiu esialgsest pikkusest. Seda illustreerib eksperiment, kus lihaskiudu venitatakse ja igal pikkusel registreeritakse stiimulitele reageeriva aktiivse pinge suurus (joonis 4-13 B). Nimetatakse pikkust, mille juures kiud tekitab suurima aktiivse isomeetrilise pinge optimaalne pikkus,

Kui lihaskiudude pikkus on 60% L o -st, ei tekita kiud vastuseks pinget

stiimulile. Kui kiudu venitatakse sellelt algtasemelt, suureneb aktiivne isomeetriline pinge igal pikkusel, kuni saavutab maksimumi pikkusel L o . Kuna kiud jätkab pikenemist, suureneb selle pinge langeb. Kui L o pikkus on 175% või rohkem, ei reageeri kiud ärritusele.

Kui skeletilihased on lõdvestunud, läheneb enamiku nende kiudude pikkus L o-le ja on seetõttu jõu tekitamiseks optimaalne. Lõdvestunud kiu pikkus muutub koormuse all või teiste lihaste kokkutõmbumisest tingitud venituse tagajärjel, kuid lõdvestunud kiu pikkuse passiivne muutus on piiratud, kuna lihased on kinnitunud luu külge. Passiivne pikkuse muutus ületab harva 30% ja on sageli palju väiksem. Selles algpikkuse väärtuste vahemikus ei lange aktiivne lihaspinge kunagi alla poole pingest, mis tekkis L o juures (joonis 4-13 B).

Seost kiu algpikkuse ja selle võime vahel arendada kokkutõmbumise ajal aktiivset pinget saab seletada libiseva hõõgniidi mudeliga. Lõdvestunud lihaskiudude venitamisel tõmmatakse paksude niitide kimpudest välja õhukesed filamendid, nii et kattuvus väheneb. Kui kiud venitada 1,75 L o , ei kattu niidid enam. Ristsillad ei saa aktiiniga seonduda ja pinge ei teki. Väiksema venitamise korral (pikkuse järkjärguline muutumine 1,75 L o-lt L o-le) suureneb hõõgniidi kattumise tsoon ja stimulatsiooni käigus tekkiv pinge suureneb otseselt proportsionaalselt ristsildade arvu suurenemisega kattumistsoonis. Suurim kattuvustsoon tekib pikkusel L o ; siis saab õhukeste filamentide külge kinnituda kõige rohkem ristsildu ja tekkiv pinge on maksimaalne.

Kui kiu pikkus on väiksem kui L o , väheneb arenenud pinge mitmete asjaolude tõttu. Esiteks hakkavad sarkomeeri vastasotstest õhukeste filamentide kimbud kattuma, segades silla kinnitust ja jõu arengut. Teiseks, siiani ebaselgetel põhjustel, kui kiu pikkus väheneb, väheneb troponiini afiinsus Ca 2+ suhtes ja sellest tulenevalt väheneb õhukestel filamentidel ristsildadega seondumiseks saadaolevate kohtade arv.

Riis. 4-13. Kaks peamist seost: koormus – lihaste lühenemise kiirus, pikkus – lihaspinge.

A on skeletilihaskiudude lühenemise ja pikenemise kiirus sõltuvalt koormusest. Pange tähele, et pikenduskontraktsiooni ajal ristsildadele mõjuv jõud on suurem kui maksimaalne isomeetriline pinge. B - aktiivse isomeetrilise teetanilise pinge muutused sõltuvalt lihaskiu pikkusest. Sinine ala vastab luu külge kinnitatud lihase kiudude pikkuse füsioloogilisele vahemikule

ATP funktsionaalne roll skeletilihaste kontraktsiooni protsessis

1. Müosiini poolt põhjustatud ATP hüdrolüüsi tulemusena saavad ristsillad energiat tõmbejõu arendamiseks.

2. ATP seondumisega müosiiniga kaasneb aktiini külge kinnitatud ristsildade eraldumine.

3. Sarkoplasmaatilise retikulumi Ca-ATPaasi toimel toimuv ATP hüdrolüüs annab energiat Ca 2+ aktiivseks transpordiks sarkoplasmaatilise retikulumi külgmistesse kottidesse, mis viib tsütoplasmaatilise Ca 2+ vähenemiseni algtasemeni. Vastavalt sellele kontraktsioon lõpeb ja lihaskiud lõdvestuvad.

Skeletilihastes suureneb ATP lagunemise kiirus nende üleminekul puhkeolekust kontraktiilsele aktiivsusele järsult 20 korda (või isegi mitusada korda). Väikesest ATP-st skeletilihastes piisab vaid mõneks üksikuks kontraktsiooniks. Pikaajalise kokkutõmbumise säilitamiseks peavad ATP molekulid tootma ainevahetuse teel sama kiirusega, nagu need kokkutõmbumisel lagunevad.

Lihaskiudude kokkutõmbumise ajal toodetakse ATP-d kolmel viisil (joonis 4-14):

1) ADP fosforüülimine fosfaatrühma ülekande teel kreatiinfosfaat;

2) ADP oksüdatiivne fosforüülimine mitokondrites;

3) ADP fosforüülimine glükolüüsi käigus tsütoplasmas.

Tänu ADP fosforüülimisele kreatiinfosfaadiga tagatakse väga kiire ATP moodustumine juba kontraktsiooni alguses:

Puhkeperioodil tõuseb kreatiinfosfaadi kontsentratsioon lihaskius tasemeni, mis on ligikaudu viis korda kõrgem kui ATP sisaldus. Kontraktsiooni alguses, kui ATP kontsentratsioon väheneb ja ADP kontsentratsioon suureneb ATP lagunemise tõttu müosiini ATPaasi toimel, nihkub reaktsioon kreatiinfosfaadi toimel ATP tekke suunas. Sel juhul toimub energia üleminek nii suure kiirusega, et kokkutõmbumise alguses

ATP kontsentratsioon lihaskius muutub vähe, samas kui kreatiinfosfaadi kontsentratsioon langeb kiiresti.

Kuigi kreatiinfosfaat toodab ATP-d väga kiiresti ühe ensümaatilise reaktsiooni kaudu, piirab ATP kogust kreatiinfosfaadi esialgne kontsentratsioon rakus. Selleks, et lihaste kokkutõmbumine kestaks kauem kui paar sekundit, on vajalik ülejäänud kahe ülalmainitud ATP moodustumise allika osalemine. Kui kreatiinfosfaadiga saavutatud kokkutõmbumine algab, aktiveeritakse aeglasemad, mitme ensüümi oksüdatiivse fosforüülimise ja glükolüüsi teed, et suurendada ATP tootmise kiirust, et see vastaks ATP lagunemise kiirusele.

Mõõduka lihasaktiivsuse korral moodustub ATP valdavalt oksüdatiivse fosforüülimise teel ning esimese 5-10 minuti jooksul on selle peamiseks ressursiks glükogeen. Järgmise ~30 minuti jooksul muutuvad domineerivaks verega tarnitavad energiaallikad, kus glükoos ja rasvhapped osalevad ligikaudu samal määral. Kokkutõmbumise hilisemates staadiumides domineerib rasvhapete ärakasutamine ja glükoosi tarbitakse vähem.

Kui lihaste töö intensiivsus on selline, et ATP lagunemise kiirus ületab 70% selle maksimumtasemest, suureneb oluliselt glükolüüsi panus ATP moodustumisse. Selle protsessi jaoks vajalik glükoos pärineb kahest allikast: verest või lihaskiudude glükogeenivarudest. Lihaste aktiivsuse suurenedes suureneb anaeroobse protsessi – glükolüüsi – poolt pakutava ATP osakaal; Sellest lähtuvalt tekib rohkem piimhapet.

Lihastöö lõppedes vähenevad energiarikaste ühendite (kreatiinfosfaat ja glükogeen) varud lihases. Mõlema ühendi varude taastamiseks on vaja energiat, mistõttu juba puhkeolekus olev lihas jätkab mõnda aega intensiivselt hapniku tarbimist. Tänu suurenenud hapnikutarbimisele lihastööjärgsel perioodil on nn hapnikuvõlg; ja intensiivne ATP moodustumine oksüdatiivse fosforüülimise kaudu on suunatud energiaressursside taastamisele kreatiinfosfaadi ja glükogeeni kujul.

Riis. 4-14. Skeletilihaste energiavahetus.

Kolm ressurssi ATP moodustamiseks lihaste kokkutõmbumise ajal: 1 - kreatiinfosfaat; 2 - oksüdatiivne fosforüülimine; 3 - glükolüüs

Skeletilihaskiudude tüübid

Skeletilihaskiud erinevad oma mehaaniliste ja metaboolsete omaduste poolest. Kiutüüpe eristatakse järgmiste omaduste alusel:

1) sõltuvalt lühenemise maksimaalsest kiirusest - kiired ja aeglased kiud;

2) sõltuvalt ATP moodustumise põhiteest - oksüdatiivsed ja glükolüütilised kiud.

Kiired ja aeglased lihaskiud sisaldavad müosiini isoensüüme, mis lagundavad ATP-d erinevatel maksimumkiirustel, mis vastavad erinevatele maksimaalsetele ristsilla töötsükli kiirustele ja seega ka erinevatele maksimaalsetele kiudude lühenemiskiirustele. Iseloomulik on müosiini kõrge ATPaasi aktiivsus kiired kiud madalam ATPaasi aktiivsus - aeglased kiud. Kuigi kiirete kiudude töötsükkel on ligikaudu 4 korda kõrgem kui aeglastel kiududel, tekitavad mõlemat tüüpi ristsildad sama jõudu.

Teine lähenemisviis skeletilihaskiudude klassifitseerimiseks põhineb ATP sünteesi ensümaatiliste mehhanismide erinevustel. Mõned kiud sisaldavad palju mitokondreid ja seetõttu on neil kõrge oksüdatiivse fosforüülimise tase; See oksüdatiivsed kiud. Neis moodustuva ATP kogus sõltub hapnikumolekule kandva lihase verevarustusest ja energiarikastest ühenditest. Seda tüüpi kiude ümbritsevad arvukad kapillaarid. Lisaks sisaldavad need hapnikku siduvat valku - müoglobiin, mis suurendab hapniku difusiooni kiirust ja toimib ka lühiajalise hapnikuhoidlana lihaskoes. Müoglobiini olulise sisalduse tõttu on oksüdatiivsed kiud tumepunased; neid nimetatakse sageli punased lihaskiud.

IN glükolüütilised kiud vastupidi, mitokondreid on vähe, kuid glükolüütiliste ensüümide sisaldus ja suured glükogeenivarud on suur. Neid kiude ümbritseb suhteliselt väike arv kapillaare ja nende kudedes on vähe müoglobiini, mis vastab piiratud hapnikukasutusele. Puuduse tõttu

müoglobiini glükolüütilised kiud näevad kerged välja ja neid nimetatakse valged lihaskiud.

Kahe vaadeldud tunnuse (lühenemiskiirus ja ainevahetuse tüüp) põhjal saab eristada kolme tüüpi skeletilihaskiude.

1.Aeglased oksüdatiivsed kiud(I tüüp) - madal müosiini ATPaasi aktiivsus ja kõrge oksüdatsioonivõime (joon. 4-15 A).

2.Kiiresti oksüdeerivad kiud(IIa tüüp) - müosiini ATPaasi kõrge aktiivsus ja kõrge oksüdatsioonivõime (joon. 4-15 B).

3.Kiired glükolüütilised kiud(IIb tüüp) - kõrge müosiini ATPaasi aktiivsus ja kõrge glükolüütiline võime

(Joon. 4-15 B).

Pange tähele, et neljandat ei ole teoreetiliselt avastatud võimalik variant- aeglased glükolüütilised kiud.

Kiud ei erine mitte ainult nende poolest biokeemilised omadused, aga ka suuruselt: glükolüütiliste kiudude läbimõõt on oluliselt suurem kui oksüdatiivsetel. See mõjutab nende arendatava pinge suurust. Mis puudutab paksude ja õhukeste filamentide arvu ristlõikepinna ühiku kohta, siis see on kõigi skeletilihaskiudude puhul ligikaudu sama. Seega, mida suurem on kiu läbimõõt, seda suurem on paralleelsete paksude ja õhukeste filamentide arv, mis osalevad jõu tekitamises, ja seda suurem on lihaskiu maksimaalne pinge. Sellest järeldub, et suurema läbimõõduga glükolüütiline kiud arendab keskmiselt suuremat pinget võrreldes oksüdatiivse kiu pingega.

Lisaks iseloomustab kolme tüüpi lihaskiudusid erinev vastupidavus väsimusele. Kiired glükolüütilised kiud väsivad lühikese aja pärast, samas kui aeglased oksüdatiivsed kiud on väga vastupidavad, mis võimaldab neil säilitada kontraktiilset aktiivsust pikka aega peaaegu konstantsel pingetasemel. Kiiresti oksüdeerivad kiud on oma väsimuse tekkele vastupanuvõimes vahepealsed.

Kolme tüüpi skeletilihaskiudude omadused on kokku võetud tabelis. 4-1.

Riis. 4-15. Skeletilihaskiudude tüübid. Väsimuse arengu kiirus kolme tüüpi kiududes.

Iga vertikaalne joon vastab kokkutõmbumisreaktsioonile lühikesele teetanilisele stimulatsioonile. Kokkutõmbuvad vastused vahemikus 9 kuni 60 minutit jäetakse välja

Tabel 4-1.Kolme tüüpi skeletilihaskiudude omadused

Lihaspinge

Jõudu, millega lihas kokkutõmbumisel objektile mõjub, nimetatakse lihasjõuks. Pinge (pinge); objekti jõud (tavaliselt selle mass) lihasele on Kui lihasele antakse taustakoormus, nagu tavaliselt mõõtmiste ajal tehakse, siis seda taustakoormust nimetatakse eellaadimine - eellaadimine või eelvenitada. See on sageli kirjutatud vene keeles - "eelmäng" Lihaspinge ja koormuse jõud toimivad teineteisele vastu. See, kas lihaskiu tekitatud jõud põhjustab selle lühenemise, sõltub pinge ja koormuse suhtelisest suurusest. Selleks, et lihaskiud lüheneks ja seeläbi koormust liigutaks, peab selle pinge olema suurem kui vastaskoormus.

Kui lihases tekib pinge, kuid see ei lühene (või pikene), nimetatakse kontraktsiooni isomeetriline(lihase pikkus on konstantne) (joon. 4-16 A). Selline kokkutõmbumine tekib siis, kui lihas hoiab koormust püsivas asendis või arendab jõudu koormuse suhtes, mille mass on suurem kui lihaspinge. Kui lihas lüheneb ja sellele langev koormus jääb konstantseks, nimetatakse kontraktsiooni isotooniline(lihaspinge on konstantne) (joon. 4-16 B).

Kolmas kontraktsioonitüüp on kontraktsiooni pikenemine (ekstsentriline kontraktsioon), kui lihasele mõjuv koormus on suurem kui ristsildade tekitatud pinge. Sellises olukorras venitab koormus lihast, hoolimata ristsildade liigutuste tekitatud vastasjõust. Ekstsentriline kontraktsioon tekib siis, kui lihasele toetuv objekt liigub allapoole (näited: inimene istub seisvast asendist või kõnnib allapoole).

trepid). Tuleb rõhutada, et sellistes tingimustes ei ole lihaskiudude pikenemine aktiivne protsess, mida teostavad kontraktiilsed valgud, vaid lihasele mõjuva välisjõu tulemus. Lihast pikendava välisjõu puudumisel toimib kiud stimuleerimisel ainult lühendada, aga ära pikenda. Kõik kolm tüüpi kokkutõmbed (isomeetrilised, isotoonilised ja ekstsentrilised) on igapäevase tegevuse loomulikud sündmused.

Iga kontraktsioonitüübi korral kordavad ristsillad rütmiliselt neljast etapist koosnevat tsüklit. Isotoonilise kontraktsiooni 2. etapis läbivad aktiiniga seotud ristsillad pöörleva liikumise, mis põhjustab sarkomeeride lühenemist. Isomeetrilise kokkutõmbumise ajal juhtub see teisiti: lihasele mõjuva koormuse tõttu ei saa aktiiniga seotud ristsillad õhukesi filamente liigutada, vaid edastavad neile jõudu - isomeetrilist pinget. Ekstsentrilise kokkutõmbumise 2. etapis kogevad ristsillad koormust, mis tõmbab need tagasi Z-plaadi poole, samal ajal kui nad jäävad aktiini külge kinni ja arendavad jõudu. 1., 3. ja 4. etapid on kõigi kolme tüüpi kontraktsioonide puhul samad. Seega toimuvad kontraktiilsed valgud iga tüüpi kokkutõmbumise korral samad keemilised muutused. Lõpptulemuse (lühenemine, pikkuse muutusteta või pikenemine) määrab lihase koormuse suurus.

Joonis 4-16B näitab seost "pikkus-pinge" isomeetrilise kokkutõmbumisega ja joonisel fig. 4-16 G on ainult selle sõltuvuse “aktiivne” fragment, st. erinevus "passiivse" kõvera ja üldise kõvera vahel. Järgnevalt on näidatud (joonis 4-16 E) iseloomustuskõverad, mis kajastavad „koormuse ja kiiruse” suhet.

Riis. 4-16. Isomeetriline ja isotooniline kontraktsioon.

A - eksperimentaalne ravim lihaste kontraktsioonide uurimiseks isomeetrilistes tingimustes. B - eksperimentaalne ravim lihaste kontraktsioonide uurimiseks isotoonilistes tingimustes. B - passiivne kõver, mis näitab lihaspingeid (pinge), mida mõõdetakse erinevatel lihaste pikkustel enne kokkutõmbumist. Lihaspingeid näitav kokkuvõtlik kõver (pinge), mida mõõdetakse erinevatel lihaste pikkustel kontraktsiooni ajal. G - aktiivne lihaspinge (aktiivne pinge) tähistab erinevust totaalse ja passiivse vahel lihaspingeid paneelil (C). D - kolm sinist kõverat näitavad, et lihaste lühenemise kiirus on kiirem, kui lihast venitatakse massi järgi

Lihas-skeleti süsteem

Kokkutõmbuv lihas edastab jõu kõõluste kaudu luudele. Kui jõud on piisav, siis lihaste lühenemisel liiguvad luud. Kui lihas kokku tõmbub, arendab see ainult tõmbejõudu, nii et luud, mille külge see on kinnitatud, tõmbuvad lühenemisel üksteise poole. Sel juhul võib see juhtuda painutamine jäsemed liigeses (fleksioon) või pikendamine(pikendus) - jäseme sirgendamine (joon. 4-17 A). Need vastandlikud liigutused peavad hõlmama vähemalt kahte erinevat lihast – painutajat ja sirutajalihast. Lihasrühmad mis teostavad liigeste liigutusi vastassuundades nimetatakse antagonistid. Nagu on näidatud joonisel fig. 4-17 A, koos õlavarre biitsepsi lihase kokkutõmbumisega (m. biitseps) käsi paindub sisse küünarliiges, samal ajal kui antagonistlihase - õlavarre triitsepsi lihase kokkutõmbumine (m. triitseps) põhjustab käe sirutamist. Kokkutõmbumisel tekitavad mõlemad lihased küünarvarre suhtes vaid tõmbejõu.

Antagonistlikud lihasrühmad on vajalikud mitte ainult paindumiseks ja sirutamiseks, vaid ka jäsemete külgsuunaliseks liikumiseks või pöörlemiseks. Mõned lihased võivad kokkutõmbumisel tekitada kahte tüüpi liigutusi, sõltuvalt teiste samal jäsemel tegutsevate lihaste kontraktiilsest aktiivsusest. Näiteks vähendamisel säärelihas(m. gastrocnemius) jalg paindub põlvest näiteks kõndides (joon. 4-17 B). Kui aga gastrocnemius lihas tõmbub kokku samaaegselt reie nelipealihasega (m. reie nelipealihas), mis ajab sääre sirgu, põlveliiges ei saa painduda, seega on liikumine võimalik ainult hüppeliigeses. Jalg on sirutatud, st. inimene tõuseb varvaste otstele - "seisab varvastel".

Keha lihased, luud ja liigesed on hoobade süsteemid. Kangi tööpõhimõtet saab illustreerida küünarvarre painutamise näitel (joonis 4-17 B): biitseps avaldab küünarliigesest umbes 5 cm kaugusele küünarvarre osale ülespoole suunatud tõmbejõudu. Käsitletavas näites hoiab käsi 10 kg raskust, s.o. Umbes 35 cm kaugusel küünarnukist mõjub allapoole suunatud jõud 10 kg. Füüsikaseaduste kohaselt on küünarvars mehaanilise tasakaalu seisundis (s.t süsteemile mõjuv kogujõud on null), kui allapoole suunatud jõu (10 kg) ja kauguse selle rakenduskohast korrutatakse. küünarnukk (35 cm) võrdub isomeetrilise lihaspinge (X) korrutisega sellest küünarnukini (5 cm). Niisiis, 10x35=5xX; seega X=70 kg. Pange tähele, et selle süsteemi töö on mehaaniliselt ebasoodne, kuna lihase poolt tekitatav jõud on palju suurem kui hoitava koormuse mass (10 kg).

Enamiku lihaskangi mehhanismide mehaaniliselt ebasoodsad töötingimused kompenseeritakse aga suurenenud manööverdusvõimega. Jooniselt 4-17 on näha, et biitsepsi lihase lühenemine 1 cm võrra vastab käe liigutamisele 7 cm. Kuna lihase lühenemine 1 cm võrra ja käe liigutamine 7 cm võrra toimuvad sama ajaga, siis liigub liikumiskiirus käe pikkus on seitse korda suurem kui lihaste lühenemise kiirus. Kangisüsteem toimib võimendina, tänu millele muudetakse biitsepsi lihase väikesed suhteliselt aeglased liigutused käe kiiremateks liigutusteks. Seega liigub korvpallimeeskonna serviga visatud pall kiirusega 90-100 mph (umbes 150-160 km/h), kuigi mängija lihased lühenevad kordades aeglasemalt.

Riis. 4-17. Lihased ja luud toimivad kangisüsteemina.

A - antagonistlikud lihased, mis teostavad küünarvarre painutamist ja pikendamist. B - gastrocnemius lihase kokkutõmbumine viib alajäseme paindumiseni, kui nelipealihas on lõdvestunud, või pikendamiseni, kui viimane kokku tõmbub, vältides põlveliigese paindumist. B - küünarvarrele mõjuvate jõudude mehaaniline tasakaal, kui käsi hoiab 10 kg raskust. Käe G-kangi süsteem toimib võimendina biitsepsi õlavarrelihase kontraktsioonikiiruse suhtes, suurendades käe liikumiskiirust. Süsteem on ka käe liikumisulatuse võimendi (kui lihast lühendada 1 cm, liigub käsi 7 cm)

Neuromuskulaarne ristmik

Kontraktsiooni käivitamise signaal on skeletilihaskiu plasmamembraani aktsioonipotentsiaal. Skeletilihastes saab aktsioonipotentsiaale esile kutsuda ainult ühel viisil – närvikiudude stimuleerimisega.

Skeletilihaskiude innerveerivad närvirakkude aksonid, mida nimetatakse motoorsed neuronid(või somaatilised eferentsed neuronid). Nende rakkude kehad asuvad ajutüves või ajutüves selgroog. Motoorsete neuronite aksonid on kaetud müeliini ümbrisega ja nende läbimõõt on suurem kui teistel aksonitel, mistõttu juhivad nad suurel kiirusel aktsioonipotentsiaali, tagades, et kesknärvisüsteemi signaalid jõuavad skeletilihaskiududeni minimaalse viivitusega.

Lihasesse sisenedes jaguneb motoorse neuroni akson paljudeks harudeks, millest igaüks moodustab lihaskiuga ühe ühenduse. Üks motoorne neuron innerveerib paljusid lihaskiude, kuid iga lihaskiudu juhib ainult ühest motoorsest neuronist pärinev haru. Motoorne neuron koos lihaskiududega, mida see innerveerib, moodustab mootoriüksus.Ühe motoorse üksuse lihaskiud asuvad samas lihases, kuid mitte kompaktse rühma kujul, vaid on hajutatud kogu lihases. Kui motoorses neuronis tekib aktsioonipotentsiaal, stimuleeritakse selle motoorse üksuse kõiki lihaskiude kokku tõmbuma.

Kui akson läheneb lihaskiu pinnale, lõpeb müeliini ümbris ja akson moodustab terminaalse osa (närvilõpu) mitme lühikese protsessina, mis paiknevad lihaskiu pinnal olevates soontes. Lihaskiu plasmamembraani ala, mis asub otse närvilõpme all, omab erilisi omadusi ja seda nimetatakse mootori otsaplaat. Närvilõpmest ja motoorsest otsaplaadist koosnev struktuur on tuntud kui neuromuskulaarne ristmik(neuromuskulaarne ristmik).

Motoorse neuroni aksoni terminalid (motoorsed närvilõpmed) sisaldavad ACh-ga täidetud vesiikuleid. Motoorsest neuronist tulev aktsioonipotentsiaal depolariseerib närvilõpme plasmamembraani, mille tulemusena avanevad pingest sõltuvad Ca 2+ kanalid ning Ca 2+ rakuvälisest keskkonnast siseneb närvilõpmesse. Ca 2+ ioonid seonduvad valkudega,

tagades vesiikulite membraani sulandumise närvilõpme plasmamembraaniga ning ACh vabaneb närvilõppu ja motoorset otsaplaati eraldavasse sünaptilisse lõhe. ACh molekulid difundeeruvad närvilõpust motoorsele otsaplaadile, kus seostuvad nikotiini atsetüülkoliini retseptoritega, avades ioonkanalid, mis on läbilaskvad nii Na+ kui K+ suhtes. Nende ioonide transmembraansete elektrokeemiliste gradientide erinevuse tõttu on lihaskiududesse sisenev Na + vool suurem kui K + väljavool, mille tulemuseks on mootori otsaplaadi lokaalne depolarisatsioon - otsaplaadi potentsiaal(PKP). EPP on interneuronite sünapsides sarnane EPSP-ga. Kuid ühe EPP amplituud on oluliselt kõrgem kui EPSP amplituud, kuna neuromuskulaarses ristmikus jõuab vabanenud neurotransmitter suuremale pinnale, kus see seondub palju rohkemate retseptoritega ja kus seetõttu avaneb palju rohkem ioonikanaleid. Sel põhjusel on ühe EPP amplituud tavaliselt enam kui piisav, et tekitada otsaplaadiga külgnevas lihase plasmamembraanis lokaalne elektrivool, mis käivitab aktsioonipotentsiaali. Seejärel levib aktsioonipotentsiaal läbi lihaskiu pinna sama mehhanismi kaudu nagu aksonmembraanis. Enamik neuromuskulaarseid liitekohti paikneb lihaskiu keskosas, kust tekkiv aktsioonipotentsiaal levib kiu mõlemasse otsa. Inimese skeletilihastes ei teki kunagi inhibeerivat potentsiaali. Kõik neuromuskulaarsed ühendused on ergastavad.

Koos ACh retseptoritega on mootori otsaplaadil ka ensüüm atsetüülkoliinesteraas(ACH esteraas), mis lõhustab ACH. Kuna vaba ACh kontsentratsioon väheneb selle lõhustamise tõttu ACh esteraasi poolt, väheneb retseptoritega seondumisvõimelise ACh hulk. Kui ACh-ga seotud retseptoreid pole järele jäänud, suletakse otsaplaadi ioonikanalid. Otsaplaadi depolarisatsioon on lõppenud, membraanipotentsiaal taastub puhketasemele ja otsaplaat on taas võimeline reageerima ACh-le, mis vabaneb järgmise aktsioonipotentsiaali jõudmisel närvilõpmesse.

Riis. 4-18. Lihaskiudude membraani erutus: neuromuskulaarne ristmik

Elektromehaaniline liides

Varased uuringud isoleeritud südamega näitasid, et südamelihase kontraktsiooniks on vaja optimaalseid Na +, K + ja Ca 2+ kontsentratsioone. Ilma Na +ta on süda erutumatu ega hakka lööma, kuna aktsioonipotentsiaal sõltub ekstratsellulaarsetest naatriumioonidest. Seevastu puhkemembraani potentsiaal ei sõltu transmembraansest Na + ioonide gradiendist. Normaalsetes tingimustes on K+ ekstratsellulaarne kontsentratsioon umbes 4 mM. Ekstratsellulaarse K + kontsentratsiooni vähendamine ei avalda suurt mõju südamelihase ergutamisele ja kontraktsioonile. Kuid rakuvälise K + kontsentratsiooni suurendamine piisavalt kõrgel tasemel põhjustab depolarisatsiooni, müokardirakkude erutatavuse kaotust ja südameseiskumist diastoli korral. Ca 2+ on hädavajalik ka südame kokkutõmbumiseks. Ca 2+ eemaldamine ekstratsellulaarsest vedelikust põhjustab südame kontraktsioonide tugevuse vähenemist ja sellele järgnevat südameseiskust diastoolis. Vastupidi, ekstratsellulaarse Ca 2+ kontsentratsiooni tõus suurendab südame kokkutõmbeid ja väga kõrge Ca 2+ kontsentratsioon põhjustab süstoolis südameseiskumise. Vaba rakusisene Ca 2+ toimib müokardi kontraktiilsuse eest vastutava ioonina.

Joonise kaks paneeli näitavad allpool kirjeldatud südame elektromehaanilisi ühendusmehhanisme. Südamelihase erutus algab siis, kui erutuslaine levib lünkühenduste kaudu kiiresti mööda müokardi rakkude sarkolemmat rakust rakku. Ergastus levib rakkudesse ka põikisuunaliste torude kaudu, mis invagineeritakse Z-ribade südamekiududesse. Elektriline stimulatsioon Z-riba piirkonnas või ioniseeritud Ca 2+ rakendamine membraanist vabastatud südamekiudude Z-riba piirkonnas (eemaldatud sarkolemmidega) põhjustab naabermüofibrillide lokaalset kokkutõmbumist. Aktsioonipotentsiaali platoo ajal sarkolemma läbilaskvus Ca 2+ suhtes suureneb. Ca 2+ siseneb rakku mööda selle elektrokeemilist gradienti sarkolemma ja selle invaginatsioonide kaltsiumikanalite kaudu, st. läbi T-süsteemi membraanide.

Arvatakse, et kaltsiumikanalite avanemine tuleneb kanalivalkude fosforüülimisest tsüklilise adenosiinmonofosfaadist sõltuva proteiinkinaasi (cAMP-sõltuva proteiinkinaasi) toimel. Ekstratsellulaarse Ca 2+ algallikaks on interstitsiaalne vedelik (10 -3 M Ca 2+). Mõned

Ca 2+ kogus võib olla seotud ka sarkolemmaga ja glükokalüks, sarkolemma kattev mukopolüsahhariid. Rakkuvälisest ruumist rakku sisenev kaltsiumi kogus ei ole piisav müofibrillide kokkutõmbumise tekitamiseks. Kaltsium, mis siseneb ("käivitab või käivitab" Ca 2+), vallandab Ca 2+ vabanemise sarkoplasmaatilisest retikulumist (kus on rakusisese Ca 2+ varu). Vaba Ca 2+ kontsentratsioon tsütoplasmas tõuseb puhketasemest (puhketase) ligikaudu 10-7 M tasemeni 10-6 kuni 10-5 M ergastuse ajal. Seejärel seondub Ca 2+ valguga troponiin C. Kaltsiumi-troponiini kompleks interakteerub tropomüosiiniga, et eemaldada blokeering aktiini ja müosiini filamentide vahelistest aktiivsetest kohtadest. See ploki vabanemine võimaldab moodustada tsüklilisi ristsidemeid aktiini ja müosiini vahel ning võimaldab seetõttu müofibrillidel kokku tõmbuda.

Mehhanismid, mis suurendavad Ca 2+ kontsentratsiooni tsütosoolis, suurendavad südame kontraktsioonide arenenud jõudu (aktiivne jõud), ja mehhanismid, mis vähendavad tsütosoolset Ca 2+ kontsentratsiooni, vähendavad seda. Näiteks suurendavad katehhoolamiinid Ca 2+ sisenemist rakku, fosforüülides kanaleid cAMP-sõltuva proteiinkinaasi kaudu. Lisaks suurendavad katehhoolamiinid, nagu ka teised agonistid, südame kontraktsioonide jõudu, suurendades kontraktiilse mehhanismi tundlikkust Ca 2+ suhtes. Ekstratsellulaarse Ca 2+ kontsentratsiooni suurenemine või Na + gradiendi vähenemine üle sarkolemma põhjustab ka Ca 2+ kontsentratsiooni suurenemist tsütosoolis.

Naatriumi gradienti saab alandada intratsellulaarse Na + kontsentratsiooni suurendamise või rakuvälise Na + kontsentratsiooni vähendamise teel. Südameglükosiidid suurendavad Na + intratsellulaarset kontsentratsiooni, "mürgistades" Na + /K + -ATPaasi, mis viib Na + akumuleerumiseni rakkudes. Na + kontsentratsiooni tõus tsütosoolis muudab Na + /Ca 2+ soojusvaheti suunda (Na + /Ca 2+ -vahetaja) vastupidi, nii et rakust eemaldatakse vähem Ca 2+. Vähenenud ekstratsellulaarse Na + kontsentratsioon põhjustab vähem Na + sisenemist rakku ja seega asendub vähem Na + Ca 2+ -ga.

Saavutatud mehaaniline pinge (pinge) väheneb ekstratsellulaarse Ca 2+ kontsentratsiooni vähenemise, transmembraanse Na + gradiendi suurenemise või Ca 2+ kanali blokaatorite kasutamise tõttu, mis takistavad Ca 2+ sisenemist müokardi rakkudesse.

Riis. 4-19. Elektromehaaniline sidestus südames

Silelihaste füsioloogia

Silelihaskiud on spindlikujuline rakk, mille läbimõõt on 2–10 mikronit. Erinevalt mitmetuumalistest skeletilihaskiududest, mis pärast diferentseerumise lõppu enam jaguneda ei saa, on silelihaskiududel üks tuum ja need on võimelised jagunema kogu organismi eluea jooksul. Jagunemine algab vastusena mitmesugustele parakriinsetele signaalidele, sageli koekahjustusele.

Erinevate elundite silelihaste kontraktiilset aktiivsust muutvate tegurite märkimisväärne mitmekesisus muudab silelihaskiudude klassifitseerimise keeruliseks. Siiski on olemas üldpõhimõte, mis põhineb plasmamembraani elektrilistel omadustel. Selle põhimõtte kohaselt võib enamiku silelihaseid jagada kahte tüüpi: ühtsed silelihased(ühe üksuse silelihased)ühtseks tervikuks ühendatud kiududega (joon. 4-20 A), mille rakud interakteeruvad läbi vahe ristmik Ja mitmeosaline silelihas(mitmeühikulised silelihased) kiudude individuaalse innervatsiooniga (joon. 4-20 B).

Ühtsed silelihased

Seda tüüpi lihastes teostavad aktiivsust (elektrilist ja mehaanilist) erinevad rakud sünkroonselt, s.o. Lihas reageerib stiimulitele tervikuna. See on tingitud asjaolust, et lihaskiud on omavahel ühendatud vahe ristmik(lõheühendused), mille kaudu saab aktsioonipotentsiaal levida lokaalsete voolude kaudu ühest rakust naaberrakkudesse. Seega kandub mis tahes ühtses silelihasrakus tekkiv elektriline aktiivsus edasi kõikidesse kiududesse (joonis 4-20 A).

Mõnedel ühtsete silelihaste kiududel on südamestimulaatori omadused. Aktsioonipotentsiaalid tekivad neis spontaanselt ja juhitakse läbi vahe ristmik kiududele, millel sellist aktiivsust pole. Enamik ühtseid silelihasrakke ei ole südamestimulaatorid.

Ühtsete silelihaste kontraktiilset aktiivsust mõjutavad närvide elektriline aktiivsus, hormoonid ja lokaalsed tegurid;

neid mõjusid vahendavad mehhanismid, mida käsitleti eespool seoses kõigi silelihaste aktiivsusega. Ühtsete silelihaste innervatsiooni iseloom on erinevates organites oluliselt erinev. Paljudel juhtudel on närvilõpmed koondunud nendesse lihaspiirkondadesse, kus asuvad südamestimulaatori rakud. Kogu lihase aktiivsust saab reguleerida südamestimulaatori rakkude aktsioonipotentsiaalide sageduse muutustega.

Ühtse silelihase teine ​​omadus on see, et selle kiud tõmbuvad sageli kokku vastusena venitamisele. Kokkutõmbed tekivad paljude õõnesorganite (näiteks emaka) seinte venitamisel, kui nende sisemise sisu maht suureneb.

Ühtsete silelihaste näited: seedetrakti seinte lihased, emakas, õhukesed veresooned.

Multiunitaarsed silelihased

Rakkude vahel on vähe mitmeosalisi silelihaseid vahe ristmik iga kiud toimib oma naabritest sõltumatult ja lihas käitub sama palju sõltumatuid elemente. Mitmeosalised silelihased on rikkalikult varustatud hargnevate autonoomsete närvidega (joonis 4-20 B). Kogu lihase üldine reaktsioon sõltub kogusest aktiveeritud kiud ja närviimpulsside sageduse kohta. Kuigi sissetulevate närviimpulssidega kaasneb kiudude depolarisatsioon ja kontraktiilsed reaktsioonid, ei teki tavaliselt mitmeosalistes silelihastes aktsioonipotentsiaale. Multiunitaarsete silelihaste kontraktiilne aktiivsus suureneb või nõrgeneb vere hormoonidega varustatuse tagajärjel, kuid multiunitaarsed silelihased ei tõmbu kokku venitamisel. Näiteid multiunitaarsetest silelihastest: bronhide ja suurte arterite seinte lihased jne.

Tuleb rõhutada, et enamikul silelihastel ei ole eranditult ühtsete või multiunitaarsete silelihaste omadusi. Tegelikult on olemas pidev valik silelihaseid, millel on iga tüübi omaduste erinevad kombinatsioonid; ühtsed silelihased ja multiunitaarsed silelihased on kaks äärmust.

Riis. 4-20. Silelihaste struktuur

Silelihaste potentsiaal

Teatud tüüpi silelihaskiud tekitavad toimepotentsiaali spontaanselt, ilma igasuguse neurogeense või hormonaalse mõju puudumisel. Selliste kiudude plasmamembraani puhkepotentsiaal ei püsi konstantsel tasemel, vaid läbib järk-järgult depolarisatsiooni, kuni jõuab lävitasemeni ja tekib aktsioonipotentsiaal. Pärast membraani repolarisatsiooni algab uuesti depolarisatsioon (joonis 4-21), nii et tekib rida aktsioonipotentsiaale, mis põhjustavad toonilist kontraktiilset aktiivsust. Nimetatakse spontaanseid potentsiaali nihkeid, mis depolariseerivad membraani lävitasemeni südamestimulaatori potentsiaal.(Nagu on näidatud teistes peatükkides, on mõnedel südamelihase kiududel ja teatud tüüpi kesknärvisüsteemi neuronitel ka südamestimulaatori potentsiaal ja need võivad väliste stiimulite puudumisel spontaanselt tekitada aktsioonipotentsiaale.)

Huvitav on see, et aktsioonipotentsiaali tekitavates silelihastes toimivad aktsioonipotentsiaali tõusufaasis positiivsete laengute kandjatena rakku Ca 2+ ioonid, mitte Na+. Kui membraan on depolariseeritud, avanevad pingepõhised kaltsiumikanalid ja silelihaste aktsioonipotentsiaalid on pigem kaltsiumi kui naatriumi iseloomuga.

Erinevalt vöötlihastest on silelihastes tsütoplasma kontsentratsioon

Selle tulemusena võib Ca 2+ sisaldus suureneda (või väheneda). järkjärguline depolariseerivad (või hüperpolariseerivad) membraanipotentsiaali nihked, suurendades (või vähendades) avatud kaltsiumikanalite arvu plasmamembraanis.

Millist rolli mängib ekstratsellulaarne Ca 2+ elektromehaanilises sidestuses? Silelihasrakkude plasmamembraan sisaldab kahte tüüpi kaltsiumikanaleid – pingepõhiseid ja keemiliselt vahendatud. Kuna Ca 2+ kontsentratsioon rakuvälises vedelikus on 10 000 korda kõrgem kui tsütoplasmas, kaasneb kaltsiumikanalite avanemisega plasmamembraanis Ca 2+ sisenemine rakku. Tänu kiu väiksusele jõuavad sissetulevad Ca 2+ ioonid difusiooni teel kiiresti intratsellulaarsetesse seondumiskohtadesse.

Teine erinevus seisneb selles, et kui skeletilihastes vabastab üks aktsioonipotentsiaal piisavalt Ca 2+, et aktiveerida kõik kiu ristsildad, siis silelihastes aktiveerub vastusena enamikule stiimulitele vaid osa ristsildadest. Seetõttu tekitab silelihaskiud pinget järk-järgult, kui Ca 2+ kontsentratsioon tsütoplasmas muutub. Mida suurem on Ca 2+ kontsentratsiooni kasv, seda suurem on ristsildade arv, mis aktiveeruvad ja seda suurem on genereeritud pinge.

Riis. 4-21. Silelihaste elektrilised potentsiaalid

Kaltsiumi tsütoplasmasse sisenemise allikad

Ca 2+ kontsentratsiooni tõus tsütoplasmas, mille tõttu algab silelihaste kontraktsioon, saadakse kahest allikast: (1) sarkoplasmaatilisest retikulumist ja (2) rakuvälisest keskkonnast, kust Ca 2+ siseneb rakk läbi plasmamembraani kaltsiumikanalite. Nende kahe Ca 2+ allika suhteline panus on silelihaste puhul erinev. Mõned neist sõltuvad rohkem Ca 2+ ekstratsellulaarsest kontsentratsioonist, teised - sarkoplasmaatilises retikulumis ladestunud Ca 2+ -st.

Sarkoplasmaatiline retikulum silelihas

Sarkoplasmaatiline retikulum on silelihastes vähem arenenud kui skeletilihastes ja sellel puudub spetsiifiline struktuur, mis oleks korrelatsioonis paksude ja õhukeste filamentide asukohaga (joonis 4-22 A). Lisaks puuduvad silelihastes plasmamembraaniga ühendatud T-tuubulid. Kuna silelihaskiu läbimõõt on väike ja kontraktsioon areneb aeglaselt, puudub funktsionaalne vajadus ergastava signaali kiireks levimiseks sügavale kiudu. Samal ajal täheldatakse plasmamembraani ja sarkoplasmaatilise retikulumi piirkondade vahel erilisi struktuure,

sarnased spetsiaalsete kontaktidega T-tuubulite membraanide ja vöötkiudude külgmiste kottide vahel. Need struktuurid vahendavad liidest plasmamembraani aktsioonipotentsiaali ja Ca 2+ vabanemise vahel sarkoplasmaatilisest retikulumist. Ca 2+ vabanemise algatamine sarkoplasmaatilise retikulumi piirkondadest, mis paiknevad kiu keskel, hõlmavad sekundaarseid sõnumitoojaid, mis vabanevad plasmamembraanist või moodustuvad tsütoplasmas vastusena ekstratsellulaarsete keemiliste vahendajate seondumisele plasmamembraani retseptoritega (joonis 4-). 22 B).

Mõnes silelihases on Ca 2+ kontsentratsioon piisav, et hoida ristsilla aktiivsust teatud madalal tasemel ka väliste stiimulite puudumisel. Seda nähtust nimetatakse silelihaste toon. Tooni intensiivsust muudavad Ca 2+ tsütoplasmaatilist kontsentratsiooni mõjutavad tegurid.

Ca 2+ eemaldamine tsütoplasmast, mis on vajalik kiudude lõdvestamiseks, toimub Ca 2+ aktiivse transpordi kaudu tagasi sarkoplasmaatilisesse retikulumi ja ka läbi plasmamembraani rakuvälisesse keskkonda. Ca 2+ eemaldamise kiirus silelihastes on palju väiksem kui skeletilihastes. Sellest ka ühekordse kontraktsiooni erinev kestus – silelihaste puhul paar sekundit ja skeletilihaste puhul sekundi murdosa.

Kaltsiumi metabolismi mehhanismid on esitatud

riis. 4-22 G.

Riis. 4-22. Silelihaste sarkoplasmaatiline retikulum.

A - sarkoplasmaatilise retikulumi struktuur. B - kaltsiumi omastamise allikad ioonikanalite kaudu. B - kaltsiumi allikad pumpade ja soojusvahetite kaudu

Silelihaste kontraktsioonid

Silelihaskiudude tsütoplasmas on kahte tüüpi filamente: paksud müosiini sisaldavad ja õhukesed aktiini sisaldavad. Õhukesed niidid kinnituvad kas plasmamembraanile või tsütoplasmaatiliste struktuuride külge – nn tihedad verelibled(vöötkiudude Z-ribade funktsionaalsed analoogid). Lõdvestunud silelihaskiududes on mõlemat tüüpi filamendid raku pikitelje suhtes kaldus nurga all. Kiudude lühenemise ajal paisuvad aktiini kinnituspunktide vahel asuvad plasmamembraani alad punni. Paksud ja õhukesed filamendid ei ole kombineeritud müofibrillideks, nagu vöötlihastes, ega moodusta korrapäraselt korduvaid sarkomeere, mistõttu risttriibusid ei täheldata. Silelihaste kokkutõmbumine toimub aga libiseva filamentmehhanismi kaudu.

Müosiini kontsentratsioon silelihastes on vaid umbes üks kolmandik vöötlihaste omast, samas kui aktiini sisaldus võib olla kaks korda suurem. Vaatamata nendele erinevustele on silelihaste ja skeletilihaste poolt välja töötatud maksimaalne pinge ristlõikepinna ühiku kohta sarnane.

Suhe isomeetrilise pinge ja pikkuse vahel silelihaskiudude puhul on kvantitatiivselt sama, mis skeletilihaskiudude puhul. Optimaalse kiu pikkuse juures tekib maksimaalne pinge ja kui pikkus nihkub mõlemas suunas oma optimaalsest väärtusest, siis pinge väheneb. Võrreldes skeletilihastega on silelihas aga võimeline arendama pinget laiemas pikkuses. See on oluline adaptiivne omadus, arvestades, et enamik silelihaseid on osa õõnesorganite seintest ja mahu muutumisel muutub ka lihaskiudude pikkus. Isegi suhteliselt suur suurendus maht, kuna näiteks põie täitmisel säilitavad selle seinte silelihaskiud teatud määral võime arendada pinget; vöötkiudude puhul võib selline venitamine põhjustada paksude ja õhukeste filamentide lahknemist nende kattumistsoonist kaugemale.

Nagu vöötlihastes, reguleerivad kontraktiilset aktiivsust silelihaskiududes Ca 2+ ioonide tsütoplasma kontsentratsiooni muutused. Need kaks lihastüüpi erinevad aga oluliselt mehhanismi poolest, mille kaudu Ca 2+ mõjutab ristsilla aktiivsust ja muutusi Ca 2+ kontsentratsioonis vastuseks stimulatsioonile.

Riis. 4-23. Silelihastes on jämedad ja õhukesed filamendid kiudude telgede suhtes nurga all ning kinnituvad plasmamembraanile või tsütoplasmas asuvatele tihedatele kehadele. Kui lihasrakud on aktiveeritud, libisevad paksud ja õhukesed filamendid üksteisest mööda, nii et rakud lühenevad ja paksenevad

Ristsildade aktiveerimine

Silelihaste peenikesed filamendid ei sisalda Ca 2+ siduvat valku troponiin C, mis vahendab Ca 2+ vallanduvat rolli ristsilla aktiivsuses skeletilihastes ja müokardis. Selle asemel kontrollib silelihaste ristsilla tsüklit Ca 2+ -reguleeritud müosiini fosforüüliv ensüüm. Ainult silelihases olev müosiini fosforüülitud vorm võib seonduda aktiiniga ja vahendada sillaüleste liikumiste tsükleid.

Vaatleme üksikasjalikult silelihaste kokkutõmbumise protsessi. Ca 2+ taseme tõus tsütoplasmas käivitab aeglase sündmuste ahela, mis viib ühelt poolt aktiivse müosiini sidumissaidi vabanemiseni aktiinil ja teiselt poolt aktiivsuse suurenemiseni. müosiini ATPaasi ja ilma selle müosiini ATPaasi aktiivsuse suurenemiseta ei saa silelihaste kontraktsioon alata.

Müosiinipea aktiveerimise protsessi esimene faas hõlmab 4 Ca 2+ iooni seondumist kalmoduliin(CaM), mis selles mõttes on väga sarnane vöötlihase troponiin C-ga. Järgmisena aktiveerib Ca 2+ -CaM kompleks ensüümi, mida nimetatakse müosiini kerge ahela kinaas(KLTSM) (müosiini kerge ahela kinaas, MLCK). MLCK sisaldab ATP-d siduvat domeeni ja aktiivset saiti, mis kannab fosfaadi ATP-st aktseptorvalgule. Selle mehhanismi abil fosforüülib MLCK omakorda müosiin II molekuli peaga seotud kerget regulatsiooniahelat. Kerge ahela fosforüülimine muudab müosiin II pea konformatsiooni, mida selle ATPaasi aktiivsuse suurenemine muudab piisavalt, et võimaldada sellel aktiiniga suhelda. See tähendab, et süsteem töötab nagu molekulaarmootor (joon. 4-23 A).

Joonis 4-23 B kujutab kahte sõltumatut kaskaadi, mis viivad silelihaste kontraktsioonini. Kaskaad (1) sisaldab mehhanismi aktiini aktiivse tsentri blokeeringu vabastamiseks, millega müosiin peab kokku puutuma. Kaskaad (2) sisaldab müosiinipea aktiveerimismehhanismi. Nende kahe kaskaadi tulemuseks on aktomüosiini kompleksi moodustumine.

Vaatleme esimest vabanemise kaskaadi aktiini aktiivse keskuse blokeerimisest. Kaks valku, kaldesmon ja kalpomiin, blokeerivad aktiini võimet seostuda müosiiniga. Mõlemad on Ca 2+ -CaM siduvad valgud ja mõlemad seovad aktiini. Ühelt poolt seondub Ca 2+ CaM-iga ja Ca 2+ -CaM kompleksil on kalponiinile kahekordne toime. Esimene efekt on see, et Ca 2+ -CaM kompleks seondub kalponiiniga. Teine efekt on see, et Ca 2+ -CaM kompleks aktiveerib Ca 2+ -CaM-sõltuva proteiinkinaasi, mis fosforüülib kalponiini. Mõlemad toimed vähendavad kalponiini ATPaasi inhibeerimist

müosiini aktiivsus. Caldesmon pärsib ka silelihaste müosiini ATPaasi aktiivsust. Teisest küljest seondub Ca 2+ CaM-iga ja Ca 2+ -CaM kompleks seondub Pi kaudu kaldesmoniga, mis nihutab viimase aktiini-müosiini sidumiskeskusest. Avaneb aktiini sidumiskoht.

Mõelge teisele kaskaadile, mis on esitatud paneelil A. Müosiinipea aktiveerimise protsessi esimene faas hõlmab nelja Ca 2+ iooni seondumist CaM-iga. Moodustunud Ca2+-CaM kompleks aktiveerib MLCK. MLCK fosforüülib müosiin II molekuli peaga seotud kerget reguleerivat ahelat. Kerge ahela fosforüülimine muudab müosiin II pea konformatsiooni, mida selle ATPaasi aktiivsuse suurenemine muudab piisavalt, et võimaldada sellel aktiiniga suhelda.

Selle tulemusena moodustub aktomüosiini kompleks.

Müosiini ATPaasi silelihaste isovormil on väga madal maksimaalne aktiivsus, ligikaudu 10-100 korda madalam skeletilihaste müosiini ATPaasi aktiivsusest. Kuna ristsildade tsükliliste liikumiste kiirus ja vastavalt ka lühenemise kiirus sõltuvad ATP hüdrolüüsi kiirusest, tõmbuvad silelihased palju aeglasemalt kokku kui skeletilihased. Lisaks ei väsi silelihased pikaajalisel tegevusel.

Silelihaste lõdvestamiseks pärast kontraktsiooni on vajalik müosiini defosforüülimine, kuna defosforüülitud müosiini ei saa seostada aktiiniga. Seda protsessi katalüüsib müosiini kerge ahela fosfataas, mis on aktiivne kogu puhkeaja ja silelihaste kokkutõmbumise ajal. Tsütoplasmaatilise Ca 2+ kontsentratsiooni suurenemisega muutub müosiini fosforüülimise kiirus aktiivse kinaasi poolt kõrgemaks kui selle defosforüülimise kiirus fosfataasi toimel ja fosforüülitud müosiini hulk rakus suureneb, tagades pinge tekkimise. Kui tsütoplasma Ca 2+ kontsentratsioon väheneb, muutub defosforüülimise kiirus suuremaks kui fosforüülimise kiirus, fosforüülitud müosiini hulk langeb ja silelihased lõdvestuvad.

Salvestades kõrgem tase tsütoplasmaatilise Ca 2+ puhul väheneb ATP hüdrolüüsi kiirus müosiini ristsildadega, hoolimata isomeetrilise pinge püsimisest. Kui aktiini külge kinnitatud fosforüülitud ristsild läbib defosforüülimise, on see püsivas jäigas pinges, jäädes liikumatuks. Kui sellised defosforüülitud ristsillad seonduvad ATP-ga, dissotsieeruvad nad aktiinist palju aeglasemalt. See tagab silelihaste võime säilitada pinget pikka aega madala ATP tarbimise juures.

Sujuv muskel esinevad seedekanali seintes, bronhides, veres ja lümfisoontes, põies, emakas, aga ka iirises, ripslihases, nahas ja näärmetes. Erinevalt vöötlihastest ei ole need eraldi lihased, vaid moodustavad vaid osa elunditest. Silelihasrakkudel on teravate otstega piklik spindli- või linditaoline kuju. Nende pikkus inimestel on tavaliselt umbes 20 mikronit. Silelihasrakud saavutavad suurima pikkuse (kuni 500 mikronit) raseda inimese emaka seinas. Raku keskosas on vardakujuline tuum ja tsütoplasmas kogu raku ulatuses jooksevad üksteisega paralleelselt õhukesed, täiesti homogeensed müofibrillid. Seetõttu ei ole rakus põikitriibusid. Paksemad müofibrillid paiknevad raku väliskihtides. Neid nimetatakse piirideks ja neil on üheteljeline kaksikmurdumine. Elektronmikroskoop näitab, et müofibrillid on protofibrillide kimbud ja neil on risttriibud, mis pole valgusmikroskoobis nähtavad. Silelihasrakud võivad taastuda jagunemise (mitoosi) teel. Need sisaldavad teatud tüüpi aktomüosiini – tonoaktomüosiini. Silelihasrakkude vahel on samad membraanikontakti alad ehk sidemed nagu südamerakkude vahel, mida mööda peaks erutus ja pärssimine ühest silelihasrakust teise levima.

Silelihastes levib erutus aeglaselt Silelihaste kokkutõmbeid põhjustavad skeletilihastest tugevamad ja kauem kestvad stiimulid. Selle kokkutõmbumise varjatud periood kestab mitu sekundit. Silelihased tõmbuvad kokku palju aeglasemalt kui skeletilihased. Seega on konna kõhu silelihaste kokkutõmbumise periood 15-20 s. Silelihaste kokkutõmbed võivad kesta mitu minutit või isegi tunde. Erinevalt skeletilihastest on silelihaste kokkutõmbed toniseerivad. Siledad lihased suudavad olla pikka aega toniseerivas pinges ülimadala ainete ja energia kuluga. Näiteks seedekanali, põie, sapipõie, emaka ja teiste organite sulgurlihaste silelihased on heas vormis kümneid minuteid ja tunde. Kõrgemate selgroogsete veresoonte seinte silelihased püsivad heas vormis kogu elu.

Lihases tekkivate impulsside sageduse ja selle pingetaseme vahel on otsene seos. Mida kõrgem on sagedus, seda suurem on toon kuni teatud piirini, mis on tingitud mitte-samaaegselt pinges lihaskiudude pingete liitmisest.

Silelihastel on maitselisus – võime säilitada oma pikkust venitamisel pinget muutmata, erinevalt skeletilihastest, mis on venitamisel pinges.

Erinevalt skeletilihastest on paljud silelihased automaatsed. Need tõmbuvad kokku lokaalsete refleksmehhanismide mõjul, näiteks Meissneri ja Auerbachi põimikud seedekanalis või keemilised ained, sisenevad verre, nagu atsetüülkoliin, norepinefriin ja adrenaliin. Närvisüsteemist tulevate närviimpulsside mõjul võimenduvad või pidurduvad silelihaste automaatsed kontraktsioonid. Seetõttu on erinevalt skeletilihastest olemas spetsiaalsed inhibeerivad närvid, mis peatavad kontraktsiooni ja põhjustavad silelihaste lõdvestamist. Mõnedel silelihastel, millel on palju närvilõpmeid, puudub automaatsus, näiteks pupilli sulgurlihas, kassi nitseeriv membraan.

Siledad lihased võivad oluliselt lüheneda, palju rohkem kui skeletilihased. Ühekordne stimulatsioon võib põhjustada silelihaste kontraktsiooni 45% võrra ja maksimaalne kontraktsioon sagedase stimulatsioonirütmiga võib ulatuda 60-75%ni.

Silelihaskoe areneb ka mesodermist (tekib mesenhüümist); see koosneb üksikutest väga piklike spindlikujulistest rakkudest, mis on vöötlihaste kiududega võrreldes palju väiksemad. Nende pikkus jääb vahemikku 20–500 μ ja laius 4–7 μ. Reeglina on neil rakkudel üks piklik tuum, mis asub raku keskel. Raku protoplasmas läbivad pikisuunas arvukad ja väga õhukesed müofibrillid, millel puuduvad põikitriibud ja mis on ilma eritöötluseta täiesti nähtamatud. Iga silelihasrakk on kaetud õhukese sidekoemembraaniga. Need membraanid ühendavad naaberrakke üksteisega. Erinevalt vöötkiududest, mis paiknevad peaaegu kogu skeletilihase pikkuses, on kõigis silelihaste kompleksis märkimisväärne arv rakke, mis paiknevad ühel real.

Silelihasrakke leidub kehas kas üksikult sidekoes hajutatult või seotuna lihaskompleksid erineva suurusega.

Viimasel juhul ümbritseb iga lihasrakku igast küljest ka rakkudevaheline aine, millesse tungivad kõige peenemad fibrillid, mille arv võib olla väga erinev. Kõige peenemad elastsete kiudude võrgustikud asuvad ka rakkudevahelises aines.

Elundite silelihasrakud on ühendatud lihaskimpudeks. Paljudel juhtudel (kuseteedes, emakas jne) need kimbud hargnevad ja ühinevad teiste kimpudega, moodustades erineva tihedusega pinnavõrke. Kui suur hulk kimpe paikneb tihedalt, moodustub tihe lihaskiht (näiteks seedetrakt). Silelihaste verevarustus toimub veresoonte kaudu, mis läbivad kimpude vahelisi suuri sidekoe kihte; kapillaarid tungivad iga kimbu kiudude vahele ja moodustavad piki seda hargnedes tiheda kapillaarivõrgu. Silelihaskoes on ka lümfisooned. Siledaid lihaseid innerveerivad autonoomse närvisüsteemi kiud. Silelihasrakud tekitavad erinevalt vöötlihaskiududest aeglasi ja püsivaid kontraktsioone. Nad on võimelised töötama pikka aega ja suure jõuga. Näiteks emaka lihaselised seinad sünnituse ajal, mis kestab tunde, arendavad jõudu, mis on vöötlihastele kättesaamatu. Silelihaste tegevus ei allu reeglina meie tahtele (vegetatiivne innervatsioon, vt allpool) – need on tahtmatud.

Silelihas oma arengus (filogeneesis) on iidsem kui vöötlihas ja on rohkem levinud loomamaailma madalamates vormides.

Silelihaste klassifikatsioon

Siledad lihased jagunevad vistseraalseteks (ühtseteks) ja multiunitaarseteks. Vistseraalseid silelihaseid leidub kõigis siseorganites, seedenäärmete kanalites, vere- ja lümfisoontes ning nahas. Mitmeosaliste lihaste hulka kuuluvad ripslihas ja iirislihas. Silelihaste jagunemine vistseraalseteks ja mitmeosalisteks põhineb nende motoorse innervatsiooni erineval tihedusel. Vistseraalsetes silelihastes on motoorsed närvilõpmed vähesel arvul silelihasrakkudel. Sellele vaatamata kandub närvilõpmete erutus naabermüotsüütide - sidemete tihedate kontaktide tõttu kimbu kõikidesse silelihasrakkudesse. Nexid võimaldavad aktsioonipotentsiaalidel ja aeglastel depolarisatsioonilainetel levida ühest lihasrakust teise, nii et vistseraalsed silelihased tõmbuvad kokku samaaegselt närviimpulsi saabumisega.

Silelihaste funktsioonid ja omadused

Plastikust. Teine oluline silelihaste eripära on pinge varieeruvus ilma korrapärase seoseta selle pikkusega. Seega, kui venitada vistseraalset silelihast, suureneb selle pinge, aga kui lihast hoitakse venitusest tingitud venituse seisundis, siis pinge väheneb järk-järgult, mõnikord mitte ainult tasemele, mis oli enne venitust, vaid ka allpool seda taset. Seda omadust nimetatakse silelihaste plastilisuseks. Seega sarnaneb silelihas rohkem viskoosse plastilise massiga kui halvasti painduva struktuuriga koega. Silelihaste plastilisus aitab kaasa sisemiste õõnesorganite normaalsele talitlusele.

Ergutuse ja kokkutõmbumise seos. Vistseraalsete silelihaste elektriliste ja mehaaniliste ilmingute vahelist seost on raskem uurida kui skeleti- või südamelihases, kuna vistseraalne silelihas on pidevas aktiivsuses. Suhtelise puhkuse tingimustes saab registreerida ühe AP. Nii skeleti- kui silelihaste kontraktsioon põhineb aktiini libisemisel müosiini suhtes, kus Ca2+ ioon täidab vallandavat funktsiooni.

Silelihaste kontraktsioonimehhanismil on omadus, mis eristab seda skeletilihaste kontraktsioonimehhanismist. See omadus seisneb selles, et enne kui silelihaste müosiin saab oma ATPaasi aktiivsust avaldada, peab see olema fosforüülitud. Müosiini fosforüülimist ja defosforüülimist täheldatakse ka skeletilihastes, kuid selles ei ole fosforüülimisprotsess vajalik müosiini ATPaasi aktiivsuse aktiveerimiseks. Silelihaste müosiini fosforüülimise mehhanism on järgmine: Ca2+ ioon ühineb kalmoduliiniga (kalmoduliin on Ca2+ iooni vastuvõtlik valk). Saadud kompleks aktiveerib ensüümi müosiini kerge ahela kinaasi, mis omakorda katalüüsib müosiini fosforüülimise protsessi. Seejärel libiseb aktiin vastu müosiini, mis on kontraktsioonide aluseks. Pange tähele, et silelihaste kontraktsiooni käivitajaks on Ca2+ iooni lisamine kalmoduliinile, skeleti- ja südamelihases aga Ca2+ lisamine troponiinile.

Keemiline tundlikkus. Silelihased on väga tundlikud erinevate füsioloogiliselt aktiivsete ainete suhtes: adrenaliin, norepinefriin, ACh, histamiin jne. Selle põhjuseks on spetsiifiliste retseptorite olemasolu silelihaste rakumembraanil. Kui lisada soolestiku silelihaste preparaadile adrenaliini või norepinefriini, suureneb membraanipotentsiaal, väheneb AP sagedus ja lihased lõdvestuvad, st täheldatakse sama efekti kui sümpaatiliste närvide erutumisel.

Norepinefriin toimib silelihaste rakumembraani α- ja β-adrenergilistel retseptoritel. Norepinefriini koostoime β-retseptoritega vähendab lihaste toonust adenülaattsüklaasi aktiveerumise ja tsüklilise AMP moodustumise ning sellele järgneva intratsellulaarse Ca2+ seondumise suurenemise tulemusena. Norepinefriini toime α-retseptoritele pärsib kontraktsiooni, suurendades Ca2+ ioonide vabanemist lihasrakkudest.

ACh mõjutab membraanipotentsiaali ja soole silelihaste kokkutõmbumist, mis on vastupidine norepinefriini toimele. ACh lisamine soolestiku silelihaste preparaadile vähendab membraanipotentsiaali ja suurendab spontaansete AP-de esinemissagedust. Selle tulemusena tõuseb toon ja suureneb rütmiliste kontraktsioonide sagedus, st täheldatakse sama efekti kui parasümpaatiliste närvide erutumisel. ACh depolariseerib membraani ja suurendab selle Na+ ja Ca+ läbilaskvust.

Mõne elundi silelihased reageerivad erinevatele hormoonidele. Seega on emaka silelihased loomadel ovulatsiooni vahelisel ajal ja munasarjade eemaldamise ajal suhteliselt erutumatud. Östrogeeni manustatud inna ajal või munasarjade eemaldatud loomadel suureneb silelihaste erutuvus. Progesteroon suurendab membraanipotentsiaali isegi rohkem kui östrogeen, kuid sel juhul on emakalihaste elektriline ja kontraktiilne aktiivsus pärsitud.

Silelihased on osa siseorganitest. Tänu kokkutõmbumisele tagavad nad oma organite (seedetrakti kanal, urogenitaalsüsteem, veresooned jne) motoorse funktsiooni. Erinevalt skeletilihastest on silelihased tahtmatud.

Sileda morfo-funktsionaalne struktuur lihaseid. Silelihaste peamiseks struktuuriüksuseks on lihasrakk, mis on spindlikujulise kujuga ja on väljast kaetud plasmamembraaniga. Elektronmikroskoobi all on membraanis näha arvukalt süvendeid – koopaid, mis suurendavad oluliselt lihasraku kogupinda. Lihasraku sarkolemma sisaldab plasmamembraani koos basaalmembraaniga, mis katab seda väljastpoolt, ja külgnevaid kollageenikiude. Peamised rakusisesed elemendid: tuum, mitokondrid, lüsosoomid, mikrotuubulid, sarkoplasmaatiline retikulum ja kontraktiilsed valgud.

Lihasrakud moodustavad lihaskimpe ja lihaskihte. Rakkudevaheline ruum (100 nm või rohkem) on täidetud elastsete ja kollageenkiududega, kapillaaridega, fibroblastidega jne. Mõnes piirkonnas asetsevad naaberrakkude membraanid väga tihedalt (rakkude vahe on 2-3 nm). Eeldatakse, et need piirkonnad (nexus) on mõeldud rakkudevaheliseks suhtluseks ja ergastuse edastamiseks. On tõestatud, et mõned silelihased sisaldavad suurel hulgal sidemeid (pupillisfinkter, peensoole ringlihased jne), teistel aga vähe või üldse mitte (vas deferens, soole pikilihased). Nahata lihasrakkude vahel on ka vahepealne ehk desmopodibny ühendus (membraani paksenemise ja rakuprotsesside abil). Ilmselgelt on need ühendused olulised rakkude mehaaniliseks ühendamiseks ja rakkude poolt mehaanilise jõu ülekandmiseks.

Müosiini ja aktiini protofibrillide kaootilise jaotuse tõttu ei ole silelihasrakud vöötjad, nagu skeleti- ja südamerakud. Erinevalt skeletilihastest puudub silelihastel T-süsteem ning sarkoplasmaatiline retikulum moodustab vaid 2-7% müoplasma mahust ning sellel puuduvad seosed raku väliskeskkonnaga.

Silelihaste füsioloogilised omadused .

Silelihasrakud, nagu ka vöötlihased, tõmbuvad kokku aktiini protofibrillide libisemise tõttu müosiini protofibrillide vahel, kuid ATP libisemise ja hüdrolüüsi kiirus ning seega ka kontraktsiooni kiirus on 100-1000 korda väiksem kui vöötlihastel. Tänu sellele on silelihased hästi kohanenud pikaajaliseks liuglemiseks vähese energiakuluga ja ilma väsimuseta.

Siledad lihased, võttes arvesse võimet genereerida AP-d vastuseks läve- või sarviülesele stimulatsioonile, jagunevad tavapäraselt faasilisteks ja toonilisteks. Faasilised lihased tekitavad täisväärtusliku potentsiaali, samas kui toonilised lihased genereerivad ainult lokaalset, kuigi neil on ka mehhanism täisväärtuslike potentsiaalide genereerimiseks. Tooniliste lihaste suutmatust AP-d sooritada seletatakse membraani kõrge kaaliumi läbilaskvusega, mis takistab regeneratiivse depolarisatsiooni teket.

Nahata lihaste silelihasrakkude membraanipotentsiaali väärtus varieerub vahemikus -50 kuni -60 mV. Nagu teisteski lihastes, sealhulgas närvirakkudes, osalevad selle moodustamises peamiselt +, Na +, Cl-. Seedekanali, emaka ja mõnede veresoonte silelihasrakkudes on membraani potentsiaal ebastabiilne, spontaanseid kõikumisi täheldatakse aeglaste depolarisatsioonilainetena, mille ülaosas võivad ilmneda AP tühjendused. Silelihaste aktsioonipotentsiaali kestus jääb vahemikku 20-25 ms kuni 1 s või rohkem (näiteks põielihastes), s.o. see on pikem kui skeletilihaste AP kestus. Silelihaste toimemehhanismis mängib Na + kõrval olulist rolli Ca2 +.

Spontaanne müogeenne aktiivsus. Erinevalt skeletilihastest on mao, soolte, emaka ja kusejuha silelihastel spontaanne müogeenne aktiivsus, st. tekivad spontaansed tetanohüodiini kontraktsioonid. Neid säilitatakse nende lihaste isolatsiooni tingimustes ja intrafusaalsete närvipõimikute farmakoloogilise väljalülitamisega. Niisiis, AP esineb silelihastes endis ja seda ei põhjusta närviimpulsside edastamine lihastesse.

See spontaanne aktiivsus on müogeenset päritolu ja esineb lihasrakkudes, mis toimivad südamestimulaatorina. Nendes rakkudes saavutab lokaalne potentsiaal kriitilise taseme ja läheb üle AP-sse. Kuid pärast membraani repolarisatsiooni tekib spontaanselt uus lokaalne potentsiaal, mis põhjustab teise AP jne. AP, levides läbi sideme naaberlihasrakkudesse kiirusega 0,05-0,1 m/s, katab kogu lihase, põhjustades selle kontraktsiooni. Näiteks esinevad mao peristaltilised kokkutõmbed sagedusega 3 korda 1 minutis, käärsoole segmentaalsed ja pendlilaadsed liigutused - ülemistes lõikudes 20 korda 1 minuti kohta ja alumistes sektsioonides 5-10 korda 1 minutis. Seega on nende siseorganite silelihaskiududel automaatsus, mis väljendub nende võimes väliste stiimulite puudumisel rütmiliselt kokku tõmbuda.

Mis on südamestimulaatori silelihasrakkude potentsiaali ilmnemise põhjus? Ilmselt tekib see kaaliumisisalduse vähenemise ning membraani naatriumi ja kaltsiumi läbilaskvuse suurenemise tõttu. Mis puudutab aeglaste depolarisatsioonilainete regulaarset esinemist, mis on kõige enam väljendunud seedetrakti lihastes, siis puuduvad usaldusväärsed andmed nende ioonilise päritolu kohta. Võib-olla mängib teatud rolli kaaliumivoolu esialgse inaktiveeriva komponendi vähenemine lihasrakkude depolarisatsiooni ajal, mis on tingitud vastavate kaaliumiioonikanalite inaktiveerimisest.

Silelihaste elastsus ja venitatavus. Erinevalt skeletilihastest toimivad silelihased venitamisel plastiliste elastsete struktuuridena. Tänu plastilisusele saab silelihaseid täielikult lõdvestada nii kokkutõmbunud kui ka venitatud olekus. Näiteks mao või põie seina silelihaste plastilisus nende elundite täitumisel takistab õõnsusesisese rõhu suurenemist. Liigne venitamine põhjustab sageli kontraktsiooni stimuleerimist, mis on põhjustatud südamestimulaatori rakkude depolarisatsioonist, mis tekib lihase venitamisel, ning millega kaasneb aktsioonipotentsiaali sageduse suurenemine ja selle tulemusena kontraktsiooni suurenemine. Suurt rolli veresoonte basaaltoonuse iseregulatsioonis mängib kokkutõmbumine, mis aktiveerib venitusprotsessi.

Silelihaste kontraktsiooni mehhanism. Esinemise eelduseks on silelihaste, aga ka skeletilihaste kokkutõmbumine ning Ca2 + kontsentratsiooni tõus müoplasmas (kuni 10-5 M). Arvatakse, et kontraktsiooniprotsessi aktiveerib eelkõige rakuväline Ca2+, mis siseneb lihasrakkudesse pingepõhiste Ca2+ kanalite kaudu.

Neuromuskulaarse ülekande eripära silelihastes on see, et innervatsiooni viib läbi autonoomne närvisüsteem ja sellel võib olla nii ergutav kui ka pärssiv toime. Tüübi järgi on kolinergilised (mediaator atsetüülkoliin) ja adrenergilised (mediaator norepinefriin) vahendajad. Esimesed asuvad tavaliselt seedesüsteemi lihastes, teised veresoonte lihastes.

Sama saatja mõnes sünapsis võib olla ergastav ja teistes - inhibeeriv (sõltuvalt tsütoretseptorite omadustest). Adrenergilised retseptorid jagunevad a- ja b-. α-adrenergilistele retseptoritele toimiv norepinefriin ahendab veresooni ja pärsib seedetrakti motoorikat ning B-adrenergilistele retseptoritele toimides stimuleerib südametegevust ja laiendab mõne elundi veresooni, lõdvestab bronhide lihaseid. . Kirjeldatud neuromuskulaarse-. ülekandumine silelihastesse teiste vahendajate abiga.

Vastuseks ergastava saatja toimele toimub silelihasrakkude depolarisatsioon, mis avaldub ergastava sünaptilise potentsiaali (ESP) kujul. Kui see saavutab kriitilise taseme, tekib PD. See juhtub siis, kui närvilõpmele läheneb üksteise järel mitu impulssi. PGI esinemine on postsünaptilise membraani Na +, Ca2 + ja SI läbilaskvuse suurenemise tagajärg.

Inhibeeriv saatja põhjustab postsünaptilise membraani hüperpolarisatsiooni, mis väljendub inhibeerivas sünaptilises potentsiaalis (ISP). Hüperpolarisatsioon põhineb membraani läbilaskvuse suurenemisel, peamiselt K + puhul. Inhibeeriva vahendaja rolli atsetüülkoliini poolt ergastatud silelihastes (näiteks soolestiku lihased, bronhid) mängib norepinefriin ja silelihastes, mille ergastavaks vahendajaks on norepinefriin (näiteks põielihased), mängib atsetüülkoliin. roll.

Kliiniline ja füsioloogiline aspekt. Mõne haiguse korral kaasneb skeletilihaste innervatsiooni häirega nende passiivse venitamise või nihkumisega nende toonuse refleksne tõus, s.t. vastupidavus venitustele (spastilisus või jäikus).

Kui vereringe on häiritud, samuti teatud ainevahetusproduktide (piim- ja fosforhape), mürgiste ainete, alkoholi mõjul, väsimus või lihaste temperatuuri langus (näiteks pikaajalisel külmas vees ujumisel), võib tekkida kontraktuur. tekkida pärast pikaajalist aktiivset lihaskontraktsiooni. Mida rohkem lihasfunktsioon on häiritud, seda tugevam on kontraktuuri järelmõju (näiteks mälumislihaste kontraktuur näo-lõualuu piirkonna patoloogias). Mis on kontraktuuri päritolu? Arvatakse, et kontraktuur tekkis ATP kontsentratsiooni vähenemise tõttu lihases, mis viis ristsildade ja aktiini protofibrillide vahel püsiva ühenduse moodustumiseni. Sel juhul kaotab lihas painduvuse ja muutub kõvaks. Kontraktuur kaob ja lihased lõdvestuvad, kui ATP kontsentratsioon saavutab normaalse taseme.

Selliste haiguste puhul nagu müotoonia ergastuvad lihasraku membraanid nii kergesti, et isegi väike stimulatsioon (näiteks nõelelektroodi sisestamine elektromüograafia ajal) põhjustab lihasimpulsside tühjenemist. Spontaansed AP-d (fibrillatsioonipotentsiaalid) registreeritakse ka esimeses etapis pärast lihase denervatsiooni (kuni tegevusetus põhjustab selle atroofiat).

Silelihas on kontraktiilne kude, mis koosneb üksikutest rakkudest ja ilma põikitriibuta (joonis 1.). Silelihasrakk on spindlikujuline, umbes 50–400 µm pikk ja 2–10 µm paksune. Üksikud niidid on ühendatud spetsiaalsete rakkudevaheliste kontaktide - desmosoomidega ja moodustavad võrgu, millesse on kootud kollageenkiud. Südame- ja skeletilihastele iseloomulike ristvöötmete puudumine on seletatav müosiini ja aktiini filamentide ebakorrapärase jaotusega. Silelihased lühenevad ka müofilamentide üksteise suhtes libisemise tõttu, kuid libisemise ja ATP lagunemise kiirus on siin 100 - 1000 korda väiksem kui vöötlihastel. Sellega seoses on silelihased eriti hästi kohanenud pikaajaliseks jätkusuutlikuks kontraktsiooniks, mis ei too kaasa väsimust ega märkimisväärset energiakulu.

Silelihased on osa siseorganitest, veresoontest ja nahast. Neid eristavad huvitavad funktsionaalsed omadused: võime teha suhteliselt aeglaseid liigutusi ja pikaajalisi toonilisi kokkutõmbeid. Aeglased liigutused (kontraktsioonid), millel on sageli õõnsate organite seinte silelihaste rütmiline kokkutõmbumine: magu, sooled, seedenäärmete kanalid, põis, sapipõis, tagavad nende elundite sisu liikumise. Näiteks on soolte pendel- ja peristaltilised liikumised. Silelihaste pikaajalised toonilised kokkutõmbed on eriti väljendunud õõnesorganite sulgurlihastes; nende toonilised kokkutõmbed takistavad sisu vabanemist. See tagab sapi olemasolu sapipõies ja uriini olemasolu põies ning väljaheidete moodustumise jämesooles.

Näitab selgroogsete vööt- ja silelihaste struktuuri (vasakul) ning elektrilise (pidevad jooned) ja mehaanilise (katkendjooned) aktiivsuse seost (paremal). A. Vöötlihased on mitmetuumalised silindrilised rakud. Need tekitavad kiireid tegevuspotentsiaale ja kiireid kokkutõmbeid. B. Silelihaskiududel on üks südamik, väike suurus ja fusiformne kuju. Need on külgpindade kaudu üksteisega ühendatud vaheühenduste kaudu ja moodustavad elektriliselt ühendatud rakkude rühmad.

Innervatsioon on hajus, kiudude aktiveerimine toimub tänu vahendaja vabanemisele piki autonoomset närvi paiknevatest pikendustest. Kuigi silelihasrakkude toimepotentsiaal on kiire, on sellest tulenevad kontraktsioonid aeglased ja pikaajalised.

Veresoonte seinte, eriti arterite ja arterioolide õhukesed silelihased on pidevas toonilise kontraktsiooni seisundis. Arteri seinte lihaskihi toonus reguleerib vererõhku ja elundite verevarustust.

Silelihaste motoorset innervatsiooni teostavad autonoomse närvisüsteemi rakkude protsessid, tundlikud - sümpaatiliste ganglionide rakkude protsessid. Silelihaste toonust ja motoorset funktsiooni reguleerivad ka humoraalsed mõjud.

Kõik silelihased võib jagada kahte rühma:

1. Müogeense aktiivsusega siledad lihased. Paljudes soolestiku silelihastes (nt pimesool) kestab üks aktsioonipotentsiaali põhjustatud kontraktsioon mitu sekundit. Järelikult kattuvad alla 2 s intervalliga järgnevad kokkutõmbed ja sagedusel üle 1 Hz sulanduvad enam-vähem sujuvaks teetanuseks (teetanitaoline toon) (joonis 2). Sellise teetanuse olemus on müogeenne; Erinevalt skeletilihastest on soolestiku, kusejuha, mao ja emaka silelihased pärast isoleerimist ja denervatsiooni ning isegi intramuraalsete ganglioni neuronite blokeerimisel võimelised spontaanseteks teetaanitaolisteks kontraktsioonideks. Järelikult ei ole nende aktsioonipotentsiaalid põhjustatud närviimpulsside ülekandmisest lihasesse, vaid on müogeenset päritolu.

Müogeenne erutus esineb südamestimulaatori rakkudes, mis on struktuurilt identsed teiste lihasrakkudega, kuid erinevad elektrofüsioloogiliste omaduste poolest. Südamestimulaatori potentsiaal depolariseerib membraani lävitasemeni, põhjustades aktsioonipotentsiaali. Seoses katioonide (peamiselt Ca2+) sisenemisega rakku depolariseerub membraan nulltasemeni ja muudab isegi mõneks millisekundiks polaarsust +20 mV peale. Pärast repolarisatsiooni järgneb uus südamestimulaatori potentsiaal, mis tagab järgmise tegevuspotentsiaali genereerimise. Kui käärsoolepreparaat puutub kokku atsetüülkoliiniga, depolariseeruvad südamestimulaatori rakud lävelähedase tasemeni ja aktsioonipotentsiaalide sagedus suureneb. Nende põhjustatud kokkutõmbed ühinevad peaaegu siledaks teetanuseks. Mida suurem on aktsioonipotentsiaalide sagedus, seda ühtsem on teetanus ja seda tugevam on üksikute kontraktsioonide summeerimisest tulenev kontraktsioon. Norepinefriini manustamine samale preparaadile moodustab vastupidiselt hüperpolaarse membraani ja selle tulemusena vähendab aktsioonipotentsiaalide sagedust ja teetanuse ulatust. Need on mehhanismid, mis moduleerivad südamestimulaatorite spontaanset aktiivsust autonoomse närvisüsteemi ja selle vahendajate poolt.

Joonis 2.

Ravi atsetüülkoliiniga (nool) suurendab aktsioonipotentsiaalide sagedust, nii et üksikud löögid ühinevad teetanuseks. Alumine rekord on lihaspingete ajaline kulg.

2. Siledad lihased ilma müogeense aktiivsuseta. Erinevalt soolelihastest on arterite, seemnejuhade, iirise ja tsiliaarsete lihaste silelihastel spontaanne aktiivsus tavaliselt väike või puudub üldse. Nende kokkutõmbumine toimub nendele lihastele autonoomsete närvide kaudu edastatavate impulsside mõjul. Sellised omadused on tingitud nende koe struktuursest korraldusest. Kuigi selles olevad rakud on omavahel elektriliselt ühendatud, moodustavad paljud neist otseseid sünaptilisi kontakte neid innerveerivate aksonitega, kuid ei moodusta silelihaskoes tavalisi neuromuskulaarseid sünapse. Saatja vabanemine toimub arvukatest paksenemistest (pikendustest), mis paiknevad piki autonoomsete aksonite pikkust (joonis 1).

Vahendajad jõuavad difusiooni teel lihasrakkudeni ja aktiveerivad need. Samal ajal tekivad rakkudes ergastavad potentsiaalid, mis muutuvad aktsioonipotentsiaalideks, mis põhjustavad teetanilist kontraktsiooni.

Silelihaste funktsioonid ja omadused

Elektriline tegevus. Vistseraalseid silelihaseid iseloomustab ebastabiilne membraanipotentsiaal. Membraanipotentsiaali kõikumised, sõltumata närvimõjudest, põhjustavad ebaregulaarseid kontraktsioone, mis hoiavad lihase pideva osalise kokkutõmbumise – toonuse – seisundis. Silelihaste toonus väljendub selgelt õõnesorganite sulgurlihastes: sapipõis, põis, mao liitumiskohas kaksteistsõrmiksoole ja peensool jämesoolde, samuti väikeste arterite silelihastes ja arterioolid. Silelihasrakkude membraanipotentsiaal ei peegelda puhkepotentsiaali tegelikku väärtust. Kui membraanipotentsiaal väheneb, tõmbub lihas kokku ja kui membraanipotentsiaal suureneb, siis lõdvestub.

Automatiseerimine. Silelihasrakkude aktsioonipotentsiaalid on olemuselt autorütmilised (stimulaatorid), mis on sarnased südame juhtivussüsteemi potentsiaalidele. Südamestimulaatori potentsiaalid registreeritakse silelihaste erinevates piirkondades. See näitab, et kõik vistseraalsed silelihasrakud on võimelised spontaanseks automaatseks aktiivsuseks. Silelihaste automaatsus, s.o. automaatse (spontaanse) tegevuse võime on omane paljudele siseorganitele ja veresoontele.

Tõmbe reaktsioon. Vistseraalsete silelihaste ainulaadne omadus on reaktsioon venitustele. Vastuseks venitamisele tõmbuvad silelihased kokku. See on tingitud asjaolust, et venitamine vähendab rakkude membraanipotentsiaali, suurendab AP sagedust ja lõpuks ka silelihaste toonust. Inimkehas on see silelihaste omadus üks siseorganite motoorse aktiivsuse reguleerimise viise. Näiteks kui kõht on täis, venib selle sein välja. Mao seina toonuse tõus vastusena selle venitamisele aitab säilitada elundi mahtu ja selle seinte paremat kontakti sissetuleva toiduga. Veresoontes on vererõhu kõikumisest tekkiv paisumine veresoonte toonuse müogeense iseregulatsiooni peamine tegur. Lõpuks on emaka lihaste venitamine kasvava loote poolt üks sünnituse alguse põhjusi.

Plastikust. Teine oluline silelihaste eripära on pinge varieeruvus ilma korrapärase seoseta selle pikkusega. Seega, kui venitada vistseraalset silelihast, suureneb selle pinge, aga kui lihast hoitakse venitusest tingitud venituse seisundis, siis pinge väheneb järk-järgult, mõnikord mitte ainult tasemele, mis oli enne venitust, vaid ka allpool seda taset. Seda omadust nimetatakse silelihaste plastilisuseks. Seega sarnaneb silelihas rohkem viskoosse plastilise massiga kui halvasti painduva struktuuriga koega. Silelihaste plastilisus aitab kaasa sisemiste õõnesorganite normaalsele talitlusele.

Ergutuse ja kokkutõmbumise seos. Vistseraalsete silelihaste elektriliste ja mehaaniliste ilmingute vahelist seost on raskem uurida kui skeleti- või südamelihases, kuna vistseraalne silelihas on pidevas aktiivsuses. Suhtelise puhkuse tingimustes saab registreerida ühe AP. Nii skeleti- kui silelihaste kontraktsioon põhineb aktiini libisemisel müosiini suhtes, kus Ca2+ ioon täidab vallandavat funktsiooni.

Silelihaste kontraktsioonimehhanismil on omadus, mis eristab seda skeletilihaste kontraktsioonimehhanismist. See omadus seisneb selles, et enne kui silelihaste müosiin saab oma ATPaasi aktiivsust avaldada, peab see olema fosforüülitud. Müosiini fosforüülimist ja defosforüülimist täheldatakse ka skeletilihastes, kuid selles ei ole fosforüülimisprotsess vajalik müosiini ATPaasi aktiivsuse aktiveerimiseks.

Keemiline tundlikkus. Silelihased on väga tundlikud erinevate füsioloogiliselt aktiivsete ainete suhtes: adrenaliin, norepinefriin, ACh, histamiin jne. Selle põhjuseks on spetsiifiliste retseptorite olemasolu silelihaste rakumembraanil. Kui lisada soolestiku silelihaste preparaadile adrenaliini või norepinefriini, suureneb membraanipotentsiaal, väheneb AP sagedus ja lihased lõdvestuvad, st täheldatakse sama efekti kui sümpaatiliste närvide erutumisel.

Norepinefriin toimib silelihasrakkude membraani b- ja b-adrenergilistel retseptoritel. Norepinefriini koostoime β-retseptoritega vähendab lihaste toonust adenülaattsüklaasi aktiveerumise ja tsüklilise AMP moodustumise ning sellele järgneva intratsellulaarse Ca2+ seondumise suurenemise tulemusena. Norepinefriini toime β-retseptoritele pärsib kontraktsiooni, suurendades Ca2+ ioonide vabanemist lihasrakkudest.

ACh mõjutab membraanipotentsiaali ja soole silelihaste kokkutõmbumist, mis on vastupidine norepinefriini toimele. ACh lisamine soolestiku silelihaste preparaadile vähendab membraanipotentsiaali ja suurendab spontaansete AP-de esinemissagedust. Selle tulemusena tõuseb toon ja suureneb rütmiliste kontraktsioonide sagedus, st täheldatakse sama efekti kui parasümpaatiliste närvide erutumisel. ACh depolariseerib membraani ja suurendab selle Na+ ja Ca+ läbilaskvust.

Mõne elundi silelihased reageerivad erinevatele hormoonidele. Seega on emaka silelihased loomadel ovulatsiooni vahelisel ajal ja munasarjade eemaldamise ajal suhteliselt erutumatud. Östrogeeni manustatud inna ajal või munasarjade eemaldatud loomadel suureneb silelihaste erutuvus. Progesteroon suurendab membraanipotentsiaali isegi rohkem kui östrogeen, kuid sel juhul on emakalihaste elektriline ja kontraktiilne aktiivsus pärsitud.

Nagu skeletilihastes, päästik stimuleerib enamiku silelihaste kokkutõmbumist on intratsellulaarsete kaltsiumiioonide hulga suurenemine. Erinevat tüüpi silelihaste puhul võib selle tõusu põhjustada närvistimulatsioon, hormonaalne stimulatsioon, kiudude venitamine või isegi kiudu ümbritseva keskkonna keemilise koostise muutus.

Siiski sisse silelihastes puudub troponiin(regulatiivne valk, mida aktiveerib kaltsium). Silelihaste kontraktsioon aktiveeritakse täiesti erineva mehhanismi abil, mida kirjeldatakse allpool.

Kaltsiumioonide kombinatsioon kalmoduliiniga. Müosiinkinaasi aktiveerimine ja müosiinipea fosforüülimine.

Troponiini asemel silelihasrakud sisaldavad suures koguses teist regulatoorset valku, mida nimetatakse kalmoduliiniks. Kuigi see valk on sarnane troponiiniga, erineb see kontraktsiooni käivitamise viisist. Kalmoduliin teeb seda müosiini ristsildade aktiveerimisega. Aktiveerimine ja vähendamine toimub järgmises järjestuses.

1. Kaltsiumiioonid seonduvad kalmoduliiniga.
2. Kalmoduliin-kaltsiumi kompleks seondub fosforüüliva ensüümi müosiinkinaasiga ja aktiveerib selle.
3. Iga müosiinipea üks kergetest ahelatest, mida nimetatakse reguleerivaks ahelaks, fosforüülitakse müosiinkinaasi poolt. Kui see ahel ei ole fosforüülitud, ei toimu müosiinipea tsüklilist kinnitumist ega eraldumist aktiini filamendi suhtes. Kuid kui reguleeriv ahel on fosforüülitud, omandab pea võime uuesti seostuda aktiini filamendiga ja viia läbi kogu kontraktsiooni aluseks olevate perioodiliste "tõmmete" tsükliline protsess, nagu skeletilihaste puhul.

Vähendamise peatamine. Müosiinfosfataasi roll. Kui kaltsiumioonide kontsentratsioon langeb alla kriitilise taseme, arenevad ülaltoodud protsessid automaatselt vastupidises suunas, välja arvatud müosiinipea fosforüülimine. Selle seisundi arengu tagasipööramiseks on vaja teist ensüümi - müosiinfosfataasi, mis lokaliseerub silelihasrakkude vedelikes ja lõikab fosfataasi reguleerivast kergest ahelast. Pärast seda peatub tsükliline aktiivsus ja seega ka kokkutõmbumine.
Seetõttu aeg vajalik lihaste lõdvestamiseks, määrab suuresti aktiivse müosiinfosfataasi hulk rakus.

Võimalik mehhanism "sulguri" mehhanismi reguleerimiseks. Seoses riivimehhanismi olulisusega silelihaste talitluses püütakse seda nähtust selgitada, kuna see võimaldab paljudes organites säilitada pikaajalist silelihaste toonust ilma märkimisväärse energiakuluta. Paljude pakutud mehhanismide hulgas on üks lihtsamaid.

Kui tugevalt aktiveeritud ja müosiinkinaas, ja müosiinfosfataasi, müosiinpeade tsüklisagedus ja kokkutõmbumiskiirus on kõrged. Seejärel, kui ensüümi aktiveerimine väheneb, tsükli sagedus väheneb, kuid samal ajal võimaldab nende ensüümide deaktiveerimine müosiinipeadel jääda aktiini filamentide külge tsükli järjest pikemateks osadeks. Järelikult jääb aktiini filamendi külge kinnitatud peade arv igal ajahetkel suureks.

Alates numbrist aktiini külge kinnitatud pead määrab kokkutõmbumise staatilise jõu, pinget hoitakse või "kinnitatakse". Siiski kulub vähe energiat, kuna ATP-d ei lagundata ADP-ks, välja arvatud harvadel juhtudel, kui pea on lahti ühendatud.

Lihaskude

Efferent innervatsioon silelihaskudet teostavad nii autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline (noradrenergiline innervatsioon) kui ka parasümpaatiline (kolinergiline innervatsioon), millel on vastupidine mõju lihaskoe kontraktiilsele aktiivsusele. Samuti on kirjeldatud selle serotonergilist ja peptidergilist innervatsiooni. Närvilõpmeid leidub ainult üksikutel rakkudel ja neil on õhukeste aksonite harude varikoossed alad. Ergastus edastatakse naabermüotsüütidele vaheühenduste kaudu.

Aferentne innervatsioon seda pakuvad närvikiudude oksad, mis moodustavad silelihaskoes vabad otsad.

Silelihaskoe aktiivsuse humoraalne reguleerimine. Hormoonid ja muud bioloogiliselt aktiivsed ained mõjutavad silelihaskoe (erinevates organites erineva) kontraktiilset aktiivsust, kuna selle rakkudel on vastavad retseptorite komplektid. Nende ainete hulka kuuluvad histamiin, serotoniin, bradükiniin, endoteliin, lämmastikoksiid, leukotrieenid, prostaglandiinid, neurotensiin, substants P, koletsüstokiniin, vasoaktiini interstiinne peptiid (VIP), opioidid jne. Stimuleeritakse emaka müotsüütide kokkutõmbeid raseduse lõpus ja sünnituse ajal. hormooni oksütotsiini toimel; östrogeen suureneb ja progesteroon vähendab nende toonust.

Silelihaskoe müogeenne aktiivsus. Siledate müoniitide füsioloogiline stiimul on nende venitamine, mis põhjustab sarkolemma depolarisatsiooni ja Ca 2+ ioonide sissevoolu sarkoplasmasse. Silelihaskoe iseloomustab spontaanne rütmiline aktiivsus (automaatsus), mis on tingitud kaltsiumipumpade tsükliliselt muutuvast aktiivsusest sarkolemmas. Spontaanne tegevus see on kõige enam väljendunud soolestiku, emaka ja kuseteede silelihaskoes, palju nõrgem on see veresoonte lihaskoes. Automatiseerimise jaoks on kõige tüüpilisemad tsüklid kokkutõmbumine ja lõõgastumine, mille keskmine periood on umbes 1 minut. (0,5 kuni 2 minutit). Normaalsetes tingimustes mõjutavad seda müogeenset aktiivsuse rütmi närvi- ja hormonaalsed signaalid, mis tugevdavad, nõrgendavad, koordineerivad ja sünkroniseerivad müotsüütide kontraktiilset aktiivsust.

Silelihaskoe füsioloogiline regenereerimine viiakse läbi pidevalt rakusisesel tasemel, uuendades rakulisi komponente.

Silelihaste hüpertroofia toimib selle reaktsioonina funktsionaalse koormuse suurenemisele, mis on tavaliselt seotud selle venitamisega.

NÄRVIKOE

Närvikude koosneb neuronitest (neurotsüüdid, närvirakud ise), millel on võime tekitada ja juhtida närviimpulsse, ning neurogliiarakkudest, mis täidavad mitmeid abifunktsioone (toetav, troofiline, barjäär, kaitsev jne) ning tagavad närviimpulsse. neuronite aktiivsus. Neuronid ja neurogliia (välja arvatud üks selle sortidest, mikrogliia) on neuronaalse alge derivaadid.

NEURONID

Neuronid (tegelikult neurotsüüdid närvirakud) - erineva suurusega rakud (mis varieeruvad keha kõige väiksematest - 4-5 mikronit keha läbimõõduga neuronites - kuni suurimateni, mille keha läbimõõt on umbes 140 mikronit). Nende koguarv inimese närvisüsteemis ületab 100 miljardit (10 11) ja ulatub mõnel hinnangul triljonini (10 12). Sünniga kaotavad neuronid jagunemisvõime, mistõttu nende arv sünnijärgse elu jooksul ei suurene, vaid vastupidi, rakkude loomuliku kadumise tõttu järk-järgult väheneb.