Как уменьшить спастику после инсульта. Спастичность после инсульта: как действовать, чтобы жить? Схема лечения судорожного состояния

Может блокироваться связь между мышцами и мозгом, нарушая их согласованную работу. Это ведет к тому, что мышцы, склонные к вялости – растягиваются (разгибатели руки, сгибатели ноги), а мышцы склонные к напряжению – сокращаются (сгибатели руки, разгибатели ноги). Такое непроизвольное напряжение мышц и является спастичностью после инсульта. Она ограничивает вашу координацию, походку, нормальные движения. Такое состояние после инсульта делает ежедневные действия, такие как купание, прием пищи и одевания более трудным.

Спастичность может вызвать длительные периоды сильных сокращений в основных группах мышц, вызывая болезненные мышечные спазмы. Это может проявляться как:

Можно ли вылечить спастичность?

Существует много стратегий и методов лечения спастичности, которые могут помочь вам восстановиться, вернуться к работе и восстановить утраченные функции. Если не заняться грамотным лечением, развиваются контрактуры, которые лечить очень сложно. Для достижения лучших результатов необходимо использовать только комплексный подход, включающий медикаментозное и немедикаментозное лечение спастичности, отдавая предпочтение второму.

Методы лечения спастичности:

• Медикаментозные методы;
• Растягивающие упражнения, для уменьшения спастичности;
• Специализированный дифференцированный массаж;
• Электростимуляция двигательных точек;
• Применение ортезов и шин (вместе с лечебной физкультуры);
• Тейпирование;
• Транскраниальная магнитная стимуляция;
• Хирургические методы.

Лекарства для лечения спастичности:

Существует две группы препаратов, которые могут уменьшить спастику после инсульта. Начинать медикаментозную терапию лучше с миорелаксантов. Если нет эффекта, необходимо менять препарат или присоединять препарат центрального действия. Обязательно нужно помнить – дозу нужно наращивать постепенно.

Препараты периферического действия (миорелаксанты):

• Мидокалм (толперазон) 100-450 мг/сут
• Сирдалуд (тизанидин) 6-36 мг/сут
• Баклофен 10-100 мг/сут

Препараты центрального действия:

• небензодиазепиновые транквилизаторы (Диазепам, Клоназепам),
• антиконвульсанты (Финлепсин, Габапентин, Прегабалин),
• альфа-адреномиметики (Клонидин).

Ботулотоксин (иньекции в мышцу):

Если у больного, перенесшего инсульт, имеется мышца с повышенным тонусом без контрактуры, а также отмечаются боль, мышечные спазмы, снижение объема движений и нарушение двигательной функции, связанные со спастичностью этой мышцы, можно использовать ботулинический токсин типа А или ботулотоксин. Клинический эффект после инъекции ботулинического токсина отмечается спустя несколько дней и сохраняется в течение 2–6 месяцев, после чего может потребоваться повторная инъекция. Лучшие результаты отмечаются при использовании ботулинического токсина в ранние сроки (до года) с момента заболевания и легкой степени пареза конечности.

Советы, как жить со спастичностью:

Вспомогательные устройства и домашние приспособления могут помочь снизить риск падений, связанных со спастичностью. Вот некоторые изменения в вашем доме, которые улучшат вашу безопасность:

• Рампы (пандусы)
• Поручни
• Повышение унитазов
• Скамьи для ванной
• Резиновые коврики на дно ванны
• Подтяжки, трости, ходунки и инвалидные коляски могут помочь вам свободно двигаться, когда вы набирете силу.

Бесспорно, инсульт сказывается на здоровье каждого человека по-разному. Некоторые могут восстановиться полностью, а деятельность других может остаться ограниченной, но в любом случае после перенесенного инсульта необходимо восстановление. Правильный подход к этой ситуации является залогом скорейшего выздоровления.

Во-первых, нужно подготовить человека, перенесшего инсульт к тому, что если движения при инсульте не восстановились, то придется учиться делать повседневную работу и адаптироваться к потере некоторых возможностей. Причем, терпение, помощь и настойчивость - лучшие в этом помощники . Со временем можно достигнуть отличных результатов, больной может не только снова научиться управлять своими движениями, но и достичь полной самостоятельности.

Теперь переходим непосредственно к разработке движений. Конечно, что-то делать больной может, но далеко не все необходимое. Начать следует с того, что посильные движения нужно делать как можно чаще . Например, больной может ходить, пусть даже помалу и медленно. Необходимо сделать его передвижения как можно более частыми, сначала с поддержкой, потом он должен начать опираться все меньше на своего помощника, в конечном итоге он начнет ходить самостоятельно. Сначала будут проявляться боли из-за скованности мышц, но делать это нужно! Лучше начинать с посильного количества шагов, например, пятидесяти, в день прибавлять по одному или по два, если ходить не получается, можно ползать по квартире, увеличивая расстояние с каждым днем. В обоих случаях, конечно, нужна физическая помощь и моральная поддержка.

Необходимо, чтобы больной был настроен очень решительно и тренировки происходили регулярно, как можно чаще.

Во время тренировок руки и ноги нужно рассматривать в совокупности, так как восстановление организма должно происходить в комплексе. Здесь важна комбинация различных упражнений для разных конечностей. Ошибочно считать, что сначала разрабатывается нога, а рукой можно заняться позже.

Стоит всегда помнить, что потеря даже нескольких дней во время реабилитации, возможно, обернется большими потерями в будущем. При развитии только ноги или руки, в результате может получиться искривление позвоночника.

После начального анализа возможных движений, специалисты дадут рекомендации по освоению дальнейших методик, после которых у больного получится сидеть, стоять. Далее понадобиться поддержка со стороны для передвижений. Нельзя забывать и о массаже .

Он играет очень большую роль в период восстановления. Длительность курса может колебаться от одного до трех месяцев, причем сеансы могут проводиться дома, с помощью сиделки или кого-то из родственников. Технику проведения массажа можно узнать у специалистов, но в любом случае он должен проводиться каждый день.

Помимо массажа, парализованные конечности нужно постоянно разминать и тренировать разными упражнениями, все это делается с помощником. Часто, при разминках появляется боль, но разминать мышцы все равно нужно, преодолевая ее. Спустя некоторое время боли исчезнут, значит, процесс восстановления идет нужным образом. Если боль не преодолевать, то конечности могут никогда не восстановиться.

Здесь также следует учитывать, что суставы больного очень слабы, поэтому легко можно получить растяжение связок. Во время разработки рук и ног, все нужно делать плавно, постепенно и аккуратно, чтобы избежать растяжения.

Восстановление деятельности всегда должно начинаться с активизации работы пальцев, так как они тесно связаны с работой мозга, они активизируют ее. Тренировка пальцев – залог восстановления функционирования нервных клеток в мозге.

Кроме вышесказанного, нужно провести курс лечения травами , которые также должен порекомендовать лечащий врач. Причем комплексное лечение разминками, массажем и травами, даст на много лучший результат, чем выбор одного из методов.

Мышечная спастичность - это нарушение, о котором редко подробно рассказывают людям, перенесшим инсульт. Клиницисты склонны описывать мышечную спастичность с точки зрения ее влияния на конечности. Например, они могут сказать: «Инсульт вызывает напряжение в руке» или «Ваши мышцы напрягаются из-за поражения мозга вследствие инсульта». Это неполные объяснения мышечной спастичности. Вам нужно знать всю правду. Без понимания причин мышечной спастичности у вас мало шансов ее ослабить. Большая часть восстановления после инсульта, в том числе уменьшение мышечной спастичности, идет изнутри. Только сам человек, перенесший инсульт, может уменьшить мышечную спастичность. Как и в случае многих других аспектов реабилитации после инсульта, человек «ведет свою нервную систему» к восстановлению. Мышечная спастичность - проблема нервной системы, вызванная недостаточным контролем мозга над мышцами. Мышцы поражены, но причина не в них.

Как это делается?

Как можно уменьшить или устранить мышечную спастичность без лекарств или хирургической операции? Единственный способ ослабить ее состоит в том, чтобы восстановить контроль мозга над спастическими мышцами. Использование нейропластического процесса - единственный способ восстановить контроль над мышцами. Понимание мышечной спастичности поможет вам использовать нейропластический процесс для ее уменьшения.

Вот научно обоснованное и, будем надеяться, понятное объяснение мышечной спастичности.

Как работают мышцы

Ваши мышцы посылают постоянные сообщения в мозг о степени напряжения, испытываемого ими. Если мышцы будут слишком напряжены, то они порвутся. Мозг находится в постоянном взаимодействии с мышцами, чтобы удостовериться, что мышца помогает вам двигаться и ей не угрожает разрыв.

Как мозг управляет мышцами до инсульта

Ваш мозг приказывает мышцам, когда сокращаться (напрягаться, чтобы помочь вам двигаться) и когда расслабляться.

Как мозг работает после инсульта

• Инсульт убивает часть мозга, отвечающую за контроль над мышцами.
• Пораженная часть мозга больше не «слышит» эти мышцы.
• Мозг больше не сообщает пораженным мышцам, когда сокращаться или расслабляться.

Если ваш мозг не способен в полной мере управлять мышцами, что заставляет их напрягаться? Действуют ли мышцы самостоятельно? Или что-то приказывает им сокращаться?

Как спинной мозг вызывает мышечную спастичность

• Мышцы постоянно посылают сигналы в спинной мозг, а он обычно направляет их в головной мозг.
• Из-за инсульта головной мозг больше не получает сообщения от мышц, то есть мозг не может «услышать» мышцы. Мышцы не любят, когда их не контролируют, потому что это означает, что они могут слишком растянуться и порваться (мышцы рвутся легко).
• Так как мозг не способен защищать мышцы от разрыва, эту работу берет на себя спинной мозг.
• Импульсы от спинного мозга защищают мышцы, удерживая их в неподвижности.

Импульс, который посылает спинной мозг, чтобы защитить мышцы, подобен рефлексу растяжения. Такой рефлекс возникает, например, при проверке врачом рефлексов неврологическим молоточком. Когда врач ударяет вас чуть ниже коленной чашечки, нога выпрямляется в колене, независимо от того, хотите вы этого или нет. Движение ноги, резко поднимающейся вперед, называют рефлексом растяжения. Рефлексы растяжения предотвращают разрыв мышц, мгновенно сокращая мышцы. Представьте, если бы врач постоянно ударял по колену, не останавливаясь. Мышечную спастичность можно рассматривать подобным образом. Иными словами, мышечная спастичность - это многократное действие рефлексов.

Что делает мышечная спастичность

• Спинной мозг приказывает мышцам сокращаться (укорачиваться).
• Эта команда и есть мышечная спастичность.
• За несколько дней мышечная спастичность навсегда укорачивает некоторые мышцы.
• Укороченные мышцы воспринимают любое удлинение как угрозу разрыва.
• Мышца посылает больше сообщений «Помогите! Я рвусь!» в головной и спинной мозг.
• Спинной мозг продолжает посылать в мышцу сигналы, заставляющие ее напрягаться.

И это повторяется снова и снова: мышцы все время кричат: «Помогите!» - а спинной мозг приказывает: «Сокращайтесь!» Этот процесс заставляет мышцу напрягаться сильнее, что приводит к еще большему количеству сигналов о помощи от мышцы. У некоторых перенесших инсульт мышечная спастичность может сохраняться всегда, кроме самых глубоких стадий сна. Однако у большинства людей, переживших инсульт, мышечная спастичность уменьшается перед засыпанием.

Нейропластичность побеждает спастичность

Мозг использует мышцы, чтобы управлять движениями. Мышцы будут сокращаться и расслабятся так, чтобы вы могли плавно двигаться. После инсульта связь между мозгом и мышцами на больной стороне разрывается. Контроль над мышцами поврежденной стороны может ослабнуть (или исчезнуть), а мышцы не любят, когда их не контролируют. Так как мышцы больше не контролируются, они обращаются к спинному мозгу. Именно эти отношения между мышцами и спинным мозгом лежат в основе мышечной спастичности. После инсульта мозг больше не способен защищать мышцы от чрезмерного растягивания и разрыва, поэтому спинной мозг берет эти обязанности на себя и приказывает мышцам оставаться напряженными, что и защищает их от разрыва. Мышечная спастичность - это защитный механизм. Конечно, напряженные мышцы мешают двигаться. Никакие лекарственные препараты, методы лечения или способы терапевтического воздействия не устранят мышечную спастичность. Все они дают временный эффект; как только такое лечение прекращается, мышечная спастичность возвращается. Однако надежда остается. Очевидный ответ на эту загадку прост: периодически приводите спастические мышцы в движение.

Нейропластическая модель уменьшения мышечной спастичности

Мышцы избавляются от спастичности с помощью нашего старого друга - нейропластичности. Инсульт убивает часть мозга, которая управляет спастическими мышцами. Но что, если бы все было наоборот? Что, если бы вы могли задействовать больше мозга для контроля спастических мышц? Это и есть нейропластическая модель уменьшения мышечной спастичности. Идея состоит в том, чтобы использовать методы, позволяющие передать контроль над спастическими мышцами другим областям мозга. Когда мозг восстанавливает контроль над мышцами, спастичность ослабевает. Напряженность мышц становится менее интенсивной, что, в свою очередь, обеспечивает больший контроль движений, а это дает возможность увеличить амплитуду движений. Более широкая амплитуда движений позволяет телу стимулировать еще больше изменений в мозге. Чем лучше мозг контролирует мышцы, тем больше доступно движений. Чем больше доступно движений, тем сильнее можно стимулировать изменения в мозге и т. д.

Основной способ восстановления контроля мозга над спастическими мышцами - повторяющаяся практика. Например, терапия вынужденными движениями, которая требует большого количества повторяющейся практики, часто позволяет уменьшить мышечную спастичность. Но при использовании любой стандартной «терапии» или «схемы лечения» от вас не требуется никаких усилий для восстановления контроля мозга над спастическими мышцами. Чтобы заставить мозг взять на себя ответственность за мышцы, требуется многократное (повторяющееся) использование этих мышц. Эти повторяющиеся усилия также должны быть трудными - «на пределе» ваших текущих возможностей.

Проще говоря, многократные и сложные тренировки спастических мышц уменьшают мышечную спастичность, потому что:

• повторяющаяся практика восстанавливает контроль мозга над мышцами;
• восстановление контроля мозга над спастическими мышцами уменьшает спастичность.

Как это делается?

Нисходящая спираль после инсульта

Инсульт. -> Часть мозга, управляющая мышцами, поражена. -> Мозг не может ни управлять мышцами, ни защищать их. -> Спинной мозг защищает мышцы, заставляя их напрягаться. -> Мышцы укорачиваются навсегда. -> Напряженные, укороченные мышцы еще больше затрудняют движения.

Восходящая спираль после инсульта

Повторяющаяся практика перестраивает мозг. -» Мозг восстанавливает контроль над мышцами. -> Спинной мозг передает контроль над мышцами головному мозгу. -> Мышечная спастичность уменьшается или исчезает. -» Движения становятся более нормальными.

Единственный способ навсегда уменьшить или устранить мышечную спастичность - перестроить мозг, чтобы восстановить контроль над мышцами. Мышечную спастичность будут уменьшать те же варианты восстановления, которые вызывают перестройку мозга. Улучшение движений и уменьшение спастичности - это две стороны одной монеты.

• Когда уменьшается мышечная спастичность, улучшается способность двигаться.
• Улучшение движений снижает мышечную спастичность.

Исследования на животных показали, что, если конечность обездвижена (обычно путем ее привязывания к телу), количество клеток головного мозга, отвечающих за эту конечность, уменьшается. Именно это происходит с людьми, перенесшими инсульт, у которых отмечается мышечная спастичность: их мышцы обездвижены. Если спастические мышцы снова начинают двигаться, то часть мозга, отвечающая за эти мышцы, становится больше. По мере того как все больше нейронов оказываются способными контролировать эти мышцы, мышечная спастичность уменьшается.

Методы лечения, используемые физиотерапевтами и невропатологами, помогут вам перестроить мозг, чтобы восстановить контроль над спастическими мышцами. Эти врачи специально обучены способам терапии, которые уменьшают мышечную спастичность. Лечение некоторыми лекарственными средствами и другие методы терапии обеспечивают временное ослабление мышечной спастичности. Это временное улучшение состояния может облегчить движения. Оно также помогает создать возможность для тяжелой работы по перестройке мозга.

Лекарственные препараты, используемые для уменьшения мышечной спастичности, относятся к двум следующим группам:

• применяемые локально (в виде инъекций непосредственно в спастические мышцы) или вводимые в жидкость, окружающую спинной мозг; эти препараты оказывают влияние только на определенные мышцы;
• принимаемые перорально; эти препараты воздействуют на все мышцы в теле.

Такие препараты могут уменьшить мышечную спастичность, что будет способствовать:

• улучшению движений;
• расширению возможностей восстановления;
• предупреждению потенциальных проблем с костями и суставами;
• уменьшению боли;
• увеличению силы;
• снижению риска контрактуры ;
• подготовке почвы для нейропластических изменений.

Спросите своего врача об этих вариантах. Но помните, что эти лекарства не устраняют первопричину мышечной спастичности (недостаточный контроль мозга над мышцами). Никакое лекарственное средство не заменит тяжелой работы, необходимой для перестройки мозга. Лекарственные препараты и другое лечение, которое временно уменьшает мышечную спастичность, дают вам возможность заниматься напряженной работой по перестройке мозга.

Эта работа может проводиться в форме:

• терапии вынужденными движениями;
• повторяющейся, ориентированной на практические задачи концентрированной тренировки;
• некоторых методов лечения на основе электростимуляции;
• некоторых видов двусторонней тренировки;
• мысленной тренировки.

Этот список будет расширяться с появлением результатов новых исследований, поэтому продолжайте подбирать методы лечения и задавайте больше вопросов.

Какие меры предосторожности следует соблюдать?

Консультации с врачами, терапевтами и другими медработниками помогут направить ваше лечение так, чтобы достичь уменьшения мышечной спастичности с минимумом затрат и максимумом лечебного эффекта.

Вы с врачом можете решить использовать лекарства от мышечной спастичности не только для облегчения нейропластических изменений. Имеются и другие серьезные основания для назначения пероральных и других лекарственных препаратов от мышечной спастичности. Целью длительного использования системного лекарственного лечения может быть увеличение подвижности, уменьшение боли, улучшение движений и т. д.

Мышечная спастичность - Джекилл и Хайд?

Что это?

В некоторой степени мышечная спастичность может быть временно полезна в конце «вялой фазы» восстановления.

Сразу после инсульта некоторые пациенты испытывают вялость (слабость) мышц на пораженной стороне. Человек, перенесший инсульт, ничем не может двигать самостоятельно на поврежденной стороне. Это ужасное время для переживших инсульт и их семей. Есть злая шутка в том, что люди находятся в таком плохом состоянии сразу после инсульта, когда они меньше всего могут понять, что произошло, и реагировать на это.

Исследования показывают, что люди, у которых вялость мышц сохраняется в течение года после инсульта, могут надеяться лишь на ограниченное восстановление. Но у некоторых больных, отмечающих у себя вялость мышц, в действительности ее нет. Отчасти проблема заключается в терминах, используемых для описания нарушения движений. Часто слово «парализованный» употребляется вместо слова «гемипаретический». Гемипарез предполагает наличие слабости на одной стороне тела, а не паралича. Есть только два вида истинного паралича после инсульта:

1. Вялый паралич (мышцы не сокращаются - не сгибают конечности, не активизируются и не двигаются).
2. Спастический паралич (мышцы настолько напряжены от спастичности, что перенесший инсульт не может привести их в движение).

Эти формы паралича встречаются редко. Большинство перенесших инсульт относятся к общей категории «гемипарети-ческие».

Некоторые люди думают, что это различие не имеет значения, но они неправы. Небольшие движения могут использоваться в качестве отправного пункта для овладения гораздо лучшими и более скоординированными движениями. Поэтому есть огромная разница между «отсутствием движения» и «небольшими движениями». Если у человека вялость мышц сохраняется в течение года, то прогноз на восстановление движений неблагоприятный. Когда у пациента есть небольшие движения, это означает, что у него сохранились связи между головным мозгом и мышцами, и наращивание этих связей свидетельствует о наличии потенциала для улучшения движений.

Стадии восстановления после инсульта, описанные Бруннстрём , показывают, что, когда люди выздоравливают, они начинают с фазы вялости и затем вступают в этап спастичности мышц. Наличие мышечной спастичности рассматривается как период надежды, потому что способность мышц сокращаться наконец возобновляется. С появлением мышечной спастичности часто отмечаются небольшие синергичные движения .

В соответствии со стадиями, предложенными Бруннстрём, после периода вялости появляется мышечная спастичность. Можно ли рассматривать мышечную спастичность в каком-то положительном свете? На самом деле есть негативные и позитивные аспекты этого явления.

Как это делается?

Мышечная спастичность вредна, потому что она:

• сокращает мышцы и другие мягкие ткани , что может привести к их устойчивому укорачиванию (контрактуре );
• удерживает суставы в неправильном положении, что уменьшает функциональность конечностей;
• препятствует нормальным действиям;
• может причинять боль;
• может вызывать бессонницу;
• может вызывать деформации;
• может мешать набору веса (сокращенные мышцы сжигают много калорий);
• может вызывать пролежни.

Мышечая спастичность полезна тем, что:

• она является защитой в случаях «одностороннего игнорирования» (когда человек, перенесший инсульт, частично или полностью не осознает пораженную сторону). Например, при мышечной спастичности в руке и кисти конечность будет прижата к туловищу. Это может быть лучше, чем состояние вялости, при котором конечность свободно болтается и есть вероятность травмирования пальцев и руки;
• это шаг в правильном направлении от состояния вялости;
• она может повышать прочность костей (в соответствии с законом Вольфа ), уменьшая риск остеопороза;
• ее можно использовать для компенсации недостатка сил при вставании, ходьбе и хватании;
• иногда она помогает изменить положение тела (например, с сидячего на стоячее);
• она может улучшить кровообращение, предотвращая образование тромбов и набухание;
• она поддерживает мышечную массу.

Какие меры предосторожности следует соблюдать?

Появление мышечной спастичности можно рассматривать как положительный знак на пути к восстановлению. Но как только мышечная спастичность возникает, следующая стадия восстановления требует ее сокращения и возможного устранения. Как верно для большей части процесса восстановления после инсульта, пока делается одна работа, уже начинается другая.

Нанесите двойной удар мышечной спастичности

Медработники и люди, перенесшие инсульт, иногда ошибаются, думая, что мышечная спастичность в руке - это проблема с рукой или что мышечная спастичность в ноге - это проблема с ногой. Очевидно одно: мышечная спастичность - это проблема с мозгом. Мышечная спастичность - это симптом поражения головного мозга, вызванного инсультом. Мышечная спастичность - это защитный механизм, который не позволяет мышцам рваться. Головной мозг больше не выполняет своих функций, поэтому спинной мозг берет на себя работу по защите мышц, суставов и других мягких тканей (то есть нервов, кровеносных сосудов и самих мышц). Спинной мозг раз за разом отправляет всего одно сообщение: «Мышцы, защитите себя! Напрягитесь!»

Многие исследователи полагают, что если мозг в достаточной степени проявит нейропластичность (перестроится), то мышечная спастичность уменьшится. Но здесь есть одна проблема. Чтобы начался нейропластический процесс, вы должны обладать способностью инициировать движения. Если мышечная спастичность слишком сильна, движения становятся невозможными. Если для нейропластичности нужны какие-то движения, но конечности и пальцы человека, перенесшего инсульт, не двигаются из-за мышечной спастичности, то как вам запустить данный процесс? Некоторым людям, перенесшим инсульт, может помочь следующий способ.

Есть три лекарственных препарата, которые можно использовать для воздействия на определенные спастические мышцы: ботокс, фенол и алкоголь. Этот метод лечения называют «блокадой нервов». Обычно он применяется физиотерапевтами или невропатологами.

Ботокс

Ботокс получил известность в основном как средство избавления от морщин. Способ, которым он устраняет морщины, важен для понимания того, как препарат действует на спастические мышцы. Складки на лице создаются и увеличиваются мышцами, отвечающими за движения лица, когда вы хмуритесь, щуритесь и морщите лоб. Врач может ввести ботокс, который временно парализует эти мышцы и заставляет их меньше стягивать лицо, сокращая количество морщин. Ботокс действует на спастические мышцы таким же образом: он их расслабляет.

Если вы, слыша слово «ботулизм», сразу думаете о пищевом отравлении, при котором людям становится плохо из-за испорченной еды, то вы правы. Ботокс производится из тех же бактерий, которые вызывают ботулизм. Бактерии Clostridium botulinum выделяют вещество, способное парализовать мышцы. Его собирают и делают из него ботокс. Данный препарат не содержит бактерий, которые вызывают ботулизм, и не заражает пациентов ботулизмом. Ботокс уменьшает выработку ацетилхолина - химического вещества, которое позволяет нервному импульсу достигать мышц. Таким образом, он блокирует нервные импульсы, вызывающие мышечную спастичность.

Фенол и алкоголь

Эти препараты вводятся непосредственно в спастические мышцы. Как и ботокс, они временно расслабляют их, таким образом уменьшая мышечную спастичность. Эти средства довольно часто использовались до появления ботокса. Следует отметить, что антиспастические препараты для блокады нервов на основе фенола и алкоголя значительно дешевле, чем ботокс.

Сочетание блокады нервов и тренировок для стимулирования движений может быть эффективным для улучшения движений и устойчивого уменьшения мышечной спастичности. Ботокс вводится в напряженные мышцы, затем эти мышцы расслабляются достаточно для того, чтобы обнаружить имеющиеся движения. Идея состоит в том, чтобы сделать возможными варианты восстановления, способствующие перестройке мозга, используя движения, которые были недоступны до блокады нервов. Любое лечение мышц с помощью блокады нервов обычно расслабляет их на несколько месяцев. Такая терапия позволяет увеличить активные (выполняемые самостоятельно) движения. Однако в некоторых случаях блокаду нервов можно применять многократно, каждый раз создавая возможность для улучшения движений.

Как это делается?

Есть сочетание методов лечения, которое при правильном использовании может запустить процесс уменьшения мышечной спастичности и стимулировать движения. Это сочетание состоит из трех частей:

1. Препарат, блокирующий нервы, вводится непосредственно в спастические мышцы.
2. (Иногда этот шаг необходим, а иногда - нет.) Чтобы развить способность хотя бы немного двигаться, используется электростимуляция. Ее применяют в одной или нескольких из трех следующих форм:

• электростимуляция с обратной связью на основе электромиографии (ЭМГ);
• электростимуляция с использованием функциональных ортопедических аппаратов.

Пример А

Роберт не может поднять пораженную стопу, потому что у него сильная спастичность в мышцах, которые ее опускают (икроножных). Он идет к врачу. Врач направляет Роберта к физиотерапевту.

• Физиотерапевт использует блокаду нервов, чтобы расслабить икроножные мышцы.
• Когда спастические мышцы расслабляются, Роберт упорно работает над тем, чтобы поднять стопу. Он также постоянно растягивает икроножные мышцы. Расслабившиеся мышцы позволяют ему растягивать их больше, чем он мог после инсульта, но Роберту все еще трудно самостоятельно поднимать стопу, даже немного.
• Физиотерапевт Роберта предлагает ему циклическую (попеременно включающуюся и выключающуюся) электростимуляцию мышц, поднимающих стопу. Восстановление идет медленно, и, так как блокада нервов действует лишь несколько месяцев, Роберт предлагает врачу попробовать метод, о котором он читал: ЭМГ-триггерную электростимуляцию.
• Сочетание блокады нервов и электростимуляции подействовало. Роберт может немного поднимать стопу.
• Роберт использует повторяющуюся практику, чтобы нарастить мышцы и запустить процесс нейропластических изменений в мозге.

Пример Б

У Кэти кисть всегда согнута в запястье, а пальцы сжаты. Мышечная спастичность заставляет ее все время держать руку сжатой в кулак, поэтому ногти врезаются в ладонь. Это приводит к порезам на ладони Кэти и затрудняет мытье руки. Кэти идет к невропатологу.

• Для расслабления мышц, которые заставляют запястье и пальцы сгибаться, используется блокада нервов. Эти мышцы расположены с внутренней стороны предплечья.
• Трудотерапевт назначает упражнения для растягивания напряженных мышц (тех же мышц, для которых использовалась блокада нервов) и укрепления мышц, которые разжимают пальцы и разгибают руку в запястье.
• Несмотря на большую работу, проведенную с трудотерапев-том и дома, Кэти может лишь немного разжимать пальцы.
• Терапевт предлагает Кэти использовать на руке функциональный ортопедический аппарат с электростимуляцией. Кэти уже пыталась применять этот аппарат, но электростимуляция не была достаточно сильной, чтобы разжать кисть. Однако теперь блокада нервов расслабила ее кисть настолько, чтобы функциональный ортопедический аппарате электростимуляцией подействовал.
• Сочетание электростимуляции и тренировки сжимания и разжимания кисти позволяет Кэти начать самостоятельно разжимать кисть. Кэти замечает, что ее «новая» способность поднимать предметы помогла не только ее кисти, но также локтю и плечу.

Некоторые врачи делают инъекции для блокады нервов, но допускают ошибку, отказываясь от каких-либо вмешательств, основанных на расслаблении мышц в результате блокады нервов. Блокада нервов не устраняет мышечную спастичность навсегда. Вместо этого она создает возможности для устойчивого уменьшения мышечной спастичности. После терапии с помощью блокады нервов необходимо какое-то вмешательство для использования возможностей, созданных этим лечением.

Короткое замечание о ботоксе: некоторые исследования показали, что электростимуляция мышц, в которые был введен ботокс, может дать два преимущества.

1. Усилить действие ботокса, что позволяет вводить меньше препарата. Ботокс стоит дорого. При электростимуляции мышц, в которые введен препарат, может потребоваться меньше ботокса.
2. Уменьшить время, требующееся для «впитывания» в мышцу введенного ботокса. Без электростимуляции время усвоения ботокса составляет 7-10 дней. С электростимуляцией время усвоения препарата сокращается до приблизительно 2 дней.

Таким образом, прямая избирательная стимуляция целевых мышц уменьшит количество необходимого ботокса и повысит эффективность данного препарата. Это лечение должен одобрить ваш лечащий врач.

Вот неполный список методов лечения, которые могут быть эффективными в сочетании с блокадой нервов:

• виртуальная реальность;
• повторяющаяся практика;
• модифицированная и классическая терапия вынужденными движениями (мТВД, ТВД);
• циклическая электростимуляция;
• ЭМГ-триггерная электростимуляция с биологической обратной связью (например, Mentamove, NeuromoveTM)-,
• программы по растягиванию мышц, прошедших лечение;
• традиционная трудотерапия и физиотерапия (которые могут включать любые методы лечения из этого списка).

Есть еще два варианта лечения для людей с мышечной спастичностью. Один из них воздействует непосредственно на мышечную спастичность, а другой - на симптомы мышечной спастичности.

• Непосредственное воздействие на мышечную спастичность: селективная перерезка задних корешков спинного мозга (или селективная дорсальная ризотомия, СДР). СДР показана людям с глубокой мышечной спастичностью. Мышечная спастичность способна вызывать чрезвычайно сильную боль, разрушение кожи (пролежни), проблемы с гигиеной, контрактуры и т. д. Пациент может иметь все эти проблемы и страдать когнитивными расстройствами. Для такого рода пациентов СДР - это гуманный и обоснованный вариант. СДР включает выборочное хирургическое рассечение части нервов, входящих в спинной мозг. Это нервы, которые передают сообщения от мышцы в спинной мозг. Когда они перерезаны, мышечная спастичность уменьшается или исчезает. У СДР есть свои преимущества и недостатки. К преимуществам относится то, что она навсегда уменьшает или устраняет мышечную спастичность. Недостаток состоит в том, что она необратима и уничтожает или снижает ощущения, связанные с соответствующими нервами. Поэтому если СДР проведена на нервах, представляющих верхнюю конечность, у пациента уменьшатся или исчезнут ощущения от этой конечности. Это может быть разумным компромиссом для некоторых пациентов с тяжелой мышечной спастичностью, особенно для больных с когнитивными нарушениями.
• Воздействие на симптомы мышечной спастичности: этапное гипсование (ЭГ). При этом способе используется гипсовая повязка для удержания сустава в определенном положении. Гипсовая повязка накладывается, снимается и затем снова накладывается (обычно) через одну или две недели. Каждая следующая гипсовая повязка сильнее растягивает целевые мышцы до более функционального положения. ЭГ удерживает мышцу в растянутом положении в течение продолжительных промежутков времени. ЭГ - это единственный клинически доказанный способ увеличения длины спастических мышц. ЭГ иногда используется вместе с блокадой нервов.

Какие меры предосторожности следует соблюдать?

Ботокс назначают врачи, обычно физиотерапевты или невропатологи. Врач решит, нужно ли вам лечение этим препаратом. После применения ботокса можно использовать дополнительную терапию, чтобы стимулировать расслабление мышц, вызванное действием этого препарата. Варианты восстановления, включающие электростимуляцию, имеют противопоказания и применяются с соблюдением мер предосторожности. Обсудите их со своим лечащим врачом.

В зависимости от области мозга, пораженной в результате инсульта, могут поменяться некоторые телодвижения, речь и функции организма. Отдельные области мозга наделены своими собственными функциями и контролируют конкретные части тела. Прогноз для больного инсультом зависит от места поражения болезнью и тяжести повреждения мозга. Это, как известно, не редкость для рук, которые становятся слабыми после инсульта. Использование препаратов и правильно подобранных упражнений для укрепления мышц могут вернуть контроль и силу в мышцы рук, что вернет вас к состоянию нормального человека.

Шаги

Часть 1

Разрабатывайте свои плечи. По данным Американской кардиологической ассоциации повторное использование пораженных частей тела, таких, как руки, ладони и пальцы выявляют новые способы взаимодействия между мозгом и пораженной областью. Движения и физиотерапия помогают пациентам после инсульта переучивать мозг использовать навыки мелкой моторики. Упражнения для развития плеч следующие:

• Сгибание плеча. Держа в руках гантель, поддерживайте прямой локоть и поднимите руку над головой и опустите ее вниз. Повторите это упражнение десять раз. Возьмите гантель в другую руку и повторите то же самое упражнение. Выполняйте его, по крайней мере, один раз в день.
• Отведение плеча. Удерживайте гантель в одной руке, держа ее прямо. Затем отведите руку в сторону на высоте плеч. Верните руку к себе. Повторите это десять раз, а затем переключитесь на другую руку. Повторяйте это упражнение также не менее одного раза в день.

1. Также разрабатывайте локти. Вот два упражнения, которые вы можете выполнять для укрепления своих локтей, предплечья и кистей рук:

   • Разведение локтей. Наклонитесь немного вперед и задержите локти позади себя. Поднимите гантель сзади вас, поддерживая локти прямыми, а затем согните их. Повторите так десять раз, а затем поменяйте руки и повторите это с другой стороны.
   • Сгибание локтей. Возьмите гантель одной рукой. Затем, согните руку в локте, а после выпрямите ее. Повторите это десять раз. Поменяйте сторону и повторите, либо выполняйте упражнение на оба локтя одновременно.

2. Также делайте повороты. Для укрепления рук, кистей и пальцев и укрепления мышц, вы можете делать повороты в дополнение к сгибательным и разгибательным упражнениям. Вот два типа поворотных упражнений, которые помогут укрепить ваши мышцы:

   • Внешние развороты . Возьмите в руки эластичный резиновый жгут. Начните упражнение с согнутых в 90 градусов к телу локтей. Поверните руки, повернув ладони в стороны. Повторите это десять раз. Выполняйте его, по крайней мере, один раз в день.
   • Внутренние вращения. Привяжите один конец резинки к дверной ручке. Затем, поддерживая локоть под углом 90 градусов, потяните другой ее конец в направлении живота. Выполняйте это упражнение также не менее одного раза в день.

3. Укрепите свои запястья. Упражнения на запястья за счет использования гантели считаются несущими весовую нагрузку упражнениями. Такой вид физической активности приводит к образованию новой костной ткани, и он делает кости сильнее. Вместе с увеличением кровотока при физической нагрузке также увеличивается мышечная масса и сила. Может быть выполнено следующее:

   • Возьмите в обе руки по гантеле при локтях, согнутых на 90 градусов. Поверните ладони вверх и вниз десять раз. Выполняйте это упражнение, по крайней мере, один раз в день.
   • С ладонями вниз держите в каждой руке по гантеле и сгибайте локти до 90 градусов. Поднимите запястья вверх и вниз, сохраняя при этом локти в исходном положении. Повторите это десять раз. Как обычно, выполняйте это, по крайней мере, один раз в день.

4. Поймите суть действия этих упражнений. Такие упражнения, как сгибание и отведение плеча, сгибание и разгибание локтей, внешние и внутренние вращения разрабатывают мышцы рук, локтей, запястий и плеч. Разработка поврежденной части тела через потягивания, толчки или подъемы стимулирует рост мышц и увеличивает их эффективность. Регулярные физические упражнения увеличивают в каждой клетке количество миофибрилл (мышечных волокон), что составляет от 20 до 30% роста мышечной массы.

   • Из-за увеличения кровотока в мышечные волокна подается больше кислорода и питательных веществ, ведущих к увеличению мышечной массы. Увеличение мышечной массы приводит к увеличению и мышечной силы. Когда мышцы начинают работать, они развивают больше митохондрий, маленьких электростанций, которые преобразовывают химическую энергию в энергию, используемую клетками.

   Часть 2

   использование медикаментозного подхода

   1. Принимайте от 40 до 80 мг баклофена (лиоресаля) каждый день. Этот препарат действует на центральную нервную систему, предотвращая нервные импульсы в головном мозге, которые заставляют сокращаться мышцы. Он расслабляет мышцы, уменьшая мышечные спазмы, стеснение, боль, и увеличивает диапазон движений. Для взрослых необходимая доза баклофена составляет 40-80 мг/сутки для четырех отдельных доз.

      • Аналогом лекарства баклофен является дантролен натрия (дантриум). Рекомендуемая доза составляет от 25 мг до максимальной 100 мг три раза в день.

   2. Попробуйте 8 мг тизанидина гидрохлорида (занафлекс) каждые 6 или 8 часов. Этот препарат также блокирует нервные импульсы в мозге, которые заставляют сокращаться мышцы. Идеально подходящая начальная доза составляет 4 мг каждые 6 или 8 часов. Поддерживающая доза составляет 8 мг каждые 6 или 8 часов.

      • Тем не менее, эффективность препарата длится только в течение короткого периода времени, так что желательно использовать его по необходимости для облегчения дискомфорта и возможности выполнять определенные действия.

   3. Рассмотрите возможность принятия бензодиазепинов, таких, как валиум и клонопин. Этот тип лекарства действует на центральную нервную систему, тем самым расслабляя мышцы и снижая спастику в течение короткого промежутка времени.

      • Пероральная доза изменяется, поскольку бензодиазепины выходят под разными названиями (другими словами, существуют различные медицинские названия этого препарата). Проконсультируйтесь со своим врачом для подбора подходящего состава.

   4. Рассмотрите получение инъекций ботулинического токсина (ботокса), чтобы уменьшить спастику. Инъекции ботокса прикрепляются к нервным окончаниям и блокируют высвобождение химических переносчиков, которые сигнализируют мозгу активировать мышечное сокращение. По сути, лечение предотвращает мышечные спазмы.

   5. В качестве альтернативы рассмотрите инъекции фенола. Фенол разрушает нервную проводимость, которая вызывает спастику. Он используется в виде инъекций непосредственно в пораженные мышцы или в позвоночник. Дозировка может варьироваться в зависимости от производителя.

      • Проконсультируйтесь со своим врачом о том, подходит ли вам этот курс лечения. Инъекции фенола подходят не всем пациентам, перенесшим инсульт.

   6. Поговорите со своим врачом о терапии с электрической стимуляцией. Эта терапия позволяет стимулировать пораженные нервные окончания в мозге, чтобы заставить сокращаться мышцы. Такая терапия помогает восстановить движение и контроль рук и кистей, улучшает мышечный тонус и уменьшает болевые ощущения пациента после инсульта. Она также увеличивает приток крови к мозгу, чтобы ускорить заживление и уменьшить отек, улучшает приток лекарств к коже и уменьшает мышечную спастику.

      • Опять-таки, электрическая терапия подходит не всем. Только ваш лечащий врач знает, подходит ли вам эта процедура.

   7. Проконсультируйтесь с физиотерапевтом для начала мышечной терапии. Есть два типа восстановления мышц, которые вы, возможно, захотите рассмотреть:

      • Ограниченно-индуцированная двигательная терапия. Эта терапия часто выполняется в период реабилитации, чтобы увеличить способность мозга к самовосстановлению и пострадавшие руки к восстановлению своих функций. Движения здоровой рукой сдерживаются с помощью устройства, чтобы позволить использовать поврежденную руку для как можно большей деятельности.
      • Реабилитационная терапия. Реабилитационная терапия (РТ) помогает пациенту после инсульта заново научиться его повседневным занятия, привычным до болезни. Это позволит ускорить восстановление, так как вы будете учиться жить и работать с ограниченными возможностями. Врач поможет вам переоборудовать ваше жилице для более безопасного и легкого передвижения внутри него.

   8. Поработайте с командой по реабилитации после инсульта, чтобы определить, какое лечение подходит вам лучше всего. Возврат силы в руки не означает, что вы пользуетесь исключительно одним лекарством или видом лечения. Во время реабилитации после инсульта вы и реабилитационная команда будете работать вместе, чтобы определить, какие лекарства работают хорошо, и что улучшает ригидность после инсульта в ваших руках.

      • Лекарства не являются панацеей от инсульта: они только облегчают симптомы спастики, которые сковывают мышцы. Спастика мышц причиняет боль, нарушает положение тела и приводит к неконтролируемым движениям. Руки могут начать восстанавливать свою нормальную силу и широту движений, если лекарства, принимаемые больным, облегчают спастику.

   Часть 3

   понимание своего состояния

   1. Будьте в курсе перенесенного типа инсульта. Когда приток крови к области мозга затруднен, он приводит к развитию инсульта. Клетки мозга, которые не снабжаются кровью, умирают из-за недостатка кислорода. В считанные минуты и без предупреждения инсульт может произойти и поразить человека. Различают два типа инсульта:

      • Ишемический инсульт. Это наиболее распространенный вид инсульта. Около 87% пациентов, перенесших инсульт, страдают от этого типа. Он развивается из-за тромба в кровеносном сосуде, который вызывает прерывание потока крови к мозгу. Он также может быть вызван эмболиями или тромбом, который перемещается в другие части тела.
      • Геморрагический инсульт. Разрыв кровеносных сосудов на поверхности мозга, которые заполняют пространство между черепом и мозгом, приводит к геморрагическому инсульту. Геморрагический инсульт может также быть вызван разрывом артерии в мозге, который вызывает кровотечение в соседние ткани.

   2. Узнайте, какие симптомы могут быть вызваны инсультом. Пациенты, перенесшие инсульт, могут испытывать слабость с одной стороны тела, могут быть затронуты либо руки, либо ноги, или обе части тела. Могут быть также и речевые нарушения, проблемы со зрением, памятью и умом, трудности при глотании, недержание мочи и проблемы с мочевым пузырем. При серьезном случае инсульта может случиться паралич или даже смерть.

      • Руки и ладони после инсульта могут стать особенно чувствительными. У больного с инсультом может случиться приступ спастики, неконтролируемое сжимание и скованность мышц, что вызывает трудности в движении рукой с ладонью. Поврежденная рука или нога находятся на противоположной стороне тела от пораженной инсультом части головного мозга.

Для цитирования: Дамулин И.В. Спастичность после инсульта // РМЖ. 2005. №7. С. 501

Инсульт остается крайне важной медико–социальной проблемой, поскольку является одной из наиболее частых причин инвалидизации, в большинстве случаев связанной с двигательными нарушениями . У 80–90% больных в остром периоде инсульта выявляется гемипарез, остаточные явления перенесенного инсульта различной степени выраженности и характера отмечаются примерно у 2/3 больных. Почти 3/4 лиц с инсультом – в возрасте 65 лет и старше, при этом частота инсульта примерно на 20% выше у мужчин, чем у женщин.

Более чем у 50% пациентов имеется артериальная гипертензия, у 25% – сахарный диабет, почти у 25% – указание в анамнезе на перенесенный в прошлом инсульт. Помимо артериальной гипертензии и сахарного диабета, факторами риска развития инсульта являются поражения магистральных сосудов головного мозга, фибрилляция предсердий, курение, гиперлипидемия и повышенный уровень фибриногена. У лиц молодого возраста среди основных факторов риска развития инсульта следует отметить церебральные эмболии, травму экстракраниальных сосудов, васкулопатии различного генеза, нарушения коагулогических свойств крови, использование оральных контрацептивных препаратов, роды, наркоманию (особенно кокаиновую зависимость), а также заболевания, связанные с ВИЧ–инфицированием. Следует заметить, что кокаин приводит к цереброваскулярным нарушениям, воздействуя на артериальное давление и тонус сосудов, вызывая длительный вазоспазм, увеличивая синтез тромбоксана и повышая склонность тромбоцитов к тромбообразованию, при этом также увеличивается риск возникновения кардиогенных эмболий . Хроническое употребление кокаина приводит к церебральной атрофии и патологии белого вещества полушарий головного мозга . По данным методов функциональной нейровизуализации выявляются множественные зоны церебральной гипоперфузии . Довольно характерны для этой категории больных нарушения лобного типа, проявляющиеся, в частности, увеличением числа ошибок персеверативного типа при выполнении Висконсинского теста сортировки карточек . Васкулиты являются причиной лишь 3–5% инсультов у лиц моложе 50 лет . Заболеваемость церебральными васкулитами составляет 1–2 случая на 1 млн населения в год (для сравнения: системными васкулитами – 39 случаев) . Основным механизмом, приводящим к поражению нервной системы при васкулитах, является ишемия . Возникновение ишемии при воспалении стенки сосудов связано с тремя патогенетическими факторами: обструкцией сосудов, увеличением склонности к коагуляции крови, что обусловлено влиянием провоспалительных цитокинов на поверхность эндотелия и изменением сосудистого тонуса . Однако чаще при васкулитах поражаются сосуды висцеральных органов или сосуды, кровоснабжающие периферические нервы . Возможно, это обусловлено особенностями строения стенки церебральных сосудов (в частности, лимфоцитарная адгезия эндотелия церебральных сосудов меньше 5%, в других органах – 15–20%) и наличием гематоэнцефалического барьера .
Одним из серьезных осложнений перенесенного инсульта является спастичность в пораженных конечностях, которая отмечается почти у 65% больных, перенесших инсульт. У больных со спастичностью существенно возрастает риск падений и, соответственно, травматизации, нередко возникают контрактуры, болевые синдромы, пролежни, остеопороз, тазовые расстройства и тромбофлебиты. Непосредственной причиной летального исхода этой категории больных могут быть сердечно–сосудистые, легочные или почечные осложнения.
Под спастичностью понимается двигательное расстройство, которое характеризуется скорость–зависимым повышением тонических рефлексов растяжения в результате поражения верхнего мотонейрона . Клинически это проявляется повышенным мышечным сопротивлением, варьирующим по своей выраженности в зависимости от амплитуды и угловой скорости производимого пассивного движения. Характерным для спастичности признаком является феномен «складного ножа», когда при пассивном сгибании пораженной конечности выраженное в начале движения сопротивление мышцы внезапно сменяется ее сокращением в направлении производимого движения. Спастичность, как правило, сопровождается парезом и иной симптоматикой, характерной для поражения верхнего мотонейрона. Среди клинических признаков поражения верхнего мотонейрона выделяют т.н. «позитивные» и «негативные» симптомы, а также изменения спастически сокращенных мышц (табл. 1).
Сразу после развития инсульта мышечный тонус в паретичных конечностях чаще снижен, однако в течение 2–3 дней он повышается, приводя, в конечном счете, к характерной позе с повышением тонуса в аддукторах и флексорах руки и аддукторах и экстензорах ноги. Легкие изменения в двигательной сфере в виде некоторого снижения мышечной силы и оживления рефлексов могут отмечаться и на ипсилатеральной стороне. Повышение мышечного тонуса в паретичных конечностях может возникать не только по прошествии нескольких дней от начала заболевания, но и спустя более продолжительный период времени (через недели и даже месяцы) .
Выраженность клинических проявлений может варьировать в зависимости от локализации очага, объема пораженной ткани и длительности заболевания. Регуляция мышечного тонуса осуществляется под влиянием как центральной, так и периферической импульсации на a–мотонейроны спинного мозга. a–мотонейроны, которые иннервируют мышечные волокна, располагаются в области передних рогов спинного мозга. Афферентные импульсы от рецепторов в мышцах передаются к структурам спинного мозга по сенсорным волокнам. Сенсорные волокна заканчиваются на a–мотонейронах передних рогов (моносинаптические пути), а также на вставочных нейронах задних рогов спинного мозга, связанных, в свою очередь, с двигательными нейронами, иннервирующими мышцы–антагонисты (полисинаптические пути). В основе возникновения спастичности лежит нарушение тормозящих влияний супраспинальных отделов на спинальные двигательные и вставочные нейроны. При этом на спинальном уровне возникает нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения, а также денервационная гиперчувствительность и нейрональный спраутинг. Высказывавшееся ранее предположение о селективной гиперактивности g–системы, как одном из ведущих патогенетических механизмов спастичности, достоверных экспериментальных подтверждений не нашло.
При длительно существующем пирамидном синдроме определенное влияние на повышение мышечного тонуса оказывают также изменения самих мышц (табл. 2).
Ряд из этих расстройств (изменение реакции на растяжение, нарушение быстрого расслабления мышечного волокна, нарушение реципрокного ингибирования, нарушение сократительных способностей мышцы вследствие изменения структуры мышечного волокна, вторичное возникновение боли и нарушение способности мышц–антагонистов оказывать сопротивление, сопоставимое с действием спастически измененных мышц) могут быть уменьшены при использовании методов хемоденервации мышц или введении препаратов ботулинического токсина. Однако снижение мышечной силы и увеличение латентного периода активации мышцы при подобном лечении могут нарастать .
Несмотря на то, что спастичность считается одним из характерных признаков поражения кортикоспинального пути, в основе ее возникновения лежит поражение экстрапирамидных двигательных путей. Важную роль в регуляции мышечного тонуса играют ретикулоспинальные и вестибулоспинальные нисходящие пути. Само по себе изолированное поражение пирамидных путей на уровне коры, ножек мозга, основания моста или пирамид продолговатого мозга не сопровождается повышением мышечного тонуса .
В реабилитационном периоде после инсульта вначале происходит восстановление движений в проксимальных отделах конечностей, затем – в дистальных. Обычно при инсульте соответствующей локализации слабость в верхних конечностях возникает раньше, чем слабость в нижних конечностях, и, как правило, восстановление нормальных двигательных функций в гемипаретичной руке происходит хуже, чем в ноге. Одним из объяснений этому является то, что функциональное восстановление в руке включает не только регресс мышечной слабости, но также восстановление способности к выполнению тонких скоординированных движений. В отличие от этого функциональное восстановление в ноге, что проявляется восстановлением ходьбы, может протекать даже при незначительном или умеренном нарастании мышечной силы. Кроме того, успех реабилитационных мероприятий в руке может быть в значительной мере ограничен из–за присоединения изменений в плечевом суставе и связанном с этим возникновением боли.
Существенно хуже прогноз восстановления двигательных функций в руке, если плегия отмечается сразу в начале заболевания, а также в случае, если через 4 недели от начала заболевания не происходит восстановления хватания рукой. Однако примерно у 9% больных с выраженным парезом в руке в остром периоде заболевания в последующем можно добиться удовлетворительного восстановления, а у 70% пациентов, у которых отмечается некоторое улучшение двигательных функций в течение первых 4 недель от начала заболевания, в последующем отмечается полное или значительное восстановление двигательных функций в руке. Считается, что если у пациента в течение первых 2 недель от начала инсульта отсутствуют активные движения в конечностях, то в дальнейшем полного регресса двигательных расстройств не будет . В случае самостоятельного полного восстановления утраченных двигательных функций длительность периода восстановления, как правило, не превышает 3 месяцев (обычно 1,5–2 месяца после инсульта), однако в ряде случаев некоторое улучшение может продолжаться до 6–12 месяцев и даже более длительный период времени.
Спастичность приводит к существенным функциональным расстройствам и нарушению качества жизни больных. Однако сама по себе спастичность не всегда требует лечения, а уменьшение повышенного мышечного тонуса не во всех случаях имеет позитивное значение для больного . Например, у ряда пациентов с выраженными парезами наличие спастичности в мышцах, анатомически и функционально препятствующих силе тяжести («антигравитационные» мышцы), может облегчать стояние и ходьбу. Кроме того, наличие повышенного мышечного тонуса может препятствовать развитию мышечных атрофий, отека мягких тканей и остеопороза, а также уменьшать риск развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Показаниями для лечения спастичности являются лишь те случаи, когда вследствие повышенного тонуса мышц нарушается «функционирование, позиционирование или комфорт».
Основными задачами лечения являются не только уменьшение выраженности патологически повышенного тонуса мышц, но также снижение выраженности болевого синдрома, предотвращение развития контрактур, улучшение способности больного к самообслуживанию, облегчение проведения реабилитационных мероприятий. Поэтому, осматривая пациента со спастичностью, врач должен решить следующие задачи :
1. Выявить пациентов, являющихся кандидатами для проведения того или иного специфического метода антиспастической терапии.
2. Определить конкретный метод терапии, применение которого в плане восстановления двигательных функций может быть наиболее эффективным у данного больного (миорелаксанты, инъекции ботулинического токсина, местное введение фенола или алкоголя, дорсальная ризотомия).
3. Провести мониторинг динамики основных двигательных характеристик (мышечная сила, подвижность в суставах и т.д.) и функциональной активности больного (ходьба, способность к самообслуживанию, активность в обыденной жизни) на фоне терапии.
Таким образом, клиническая оценка спастичности должна проводиться не только с целью выявления пораженных мышц (или мышечных групп), но также для определения влияния существующей спастичности на все аспекты жизнедеятельности больного, включая способность к передвижению, трудоспособность и активность в повседневной жизни, что важно для планирования терапевтических программ (табл. 3). Для более детальной оценки может использоваться электромиография, а также диагностические локальные блокады с анестетиком, что помогает в выборе последующего метода лечения.
Оценивая повышение мышечного тонуса, следует учитывать и то, что он может существенно меняться в зависимости от позы больного и его эмоционального состояния . Усиление выраженности спастичности может происходить под влиянием внутренних факторов (при задержке мочеиспускания, воспалительных урологических заболеваниях, мочекаменной болезни, запорах) и внешних причин (переломы, неправильное положение спастической конечности в постели, тромбоз глубоких вен нижних конечностей).
Следует особо подчеркнуть, что спастичность клинически реализуется в различной форме и с участием разных механизмов, включая изменения как пресинаптического, так и постсинаптического торможения . Поэтому универсального, одинаково эффективного при всех вариантах спастического синдрома, метода лечения не существует. Однако поскольку в основе непосредственного повышения мышечного тонуса лежит патологическое усиление полисинаптических рефлексов и возбуждение спинальных мотонейронов, важным направлением медикаментозной терапии является воздействие на эти структуры .
При спастичности используются следующие методы лечения: физиотерапия и лечебная гимнастика, пероральный прием миорелаксантов, инъекции препаратов ботулинического токсина, интратекальное введение баклофена с помощью помпы, хемоденервация (фенол, алкоголизация), а также операции на сухожилиях, суставах и ризотомия. Первые три из них в настоящее время получили наиболее широкое распространение.
Физиотерапевтические методы и лечебная гимнастика наиболее эффективны в раннюю фазу возникновения спастичности и направлены на активацию естественных процессов восстановления. Ранее считалось, что одной из целей реабилитации больных, перенесших инсульт, является использование методик, в которых основной акцент делался на использовании непораженных конечностей с целью большей независимости пациентов в повседневной жизни. При этом на пораженные конечности сколько–нибудь значительная нагрузка не оказывалась. В настоящее время доказано, что активизация пораженных конечностей непосредственно влияет на процессы функциональной церебральной реорганизации и таким образом способствует лучшему восстановлению неврологического дефекта. Кроме того, чрезмерное использование больными с гемиплегией непораженных конечностей может привести к такому нежелательному явлению, как повышение тонуса в гемипаретичных конечностях . Широко используется лечение положением, тепловые и холодовые процедуры, фонофорез, чрескожная электростимуляция нервов и др. С помощью этих методик удается не только снизить повышенный мышечный тонус, но и увеличить объем движений в суставах, а также предотвратить возникновение контрактур. Все это в конечном итоге приводит к повышению функциональной активности больных. К сожалению, положительный эффект этих методов терапии, как правило, носит непродолжительный характер. К тому же до настоящего времени сколь–либо доказательные контролируемые исследования по изучению эффективности этих методик отсутствуют.
Использование препаратов ботулинического токсина более оправдано в ситуациях, когда мышечный спазм носит преимущественно локальный характер. Длительность эффекта определяется дозой введенного препарата, размером мышцы, активностью мышцы и еще рядом факторов, в том числе одновременным проведением физиотерапевтических процедур. Эффект от введения препарата сохраняется в среднем 2–6 мес. У некоторых больных может отмечаться исчезновение положительного эффекта после повторных инъекций ботулотоксина . Наиболее частыми причинами этого является неправильный выбор мышцы, в которую вводится препарат, или неадекватные дозы ботулотоксина. Однако у некоторых больных (менее 10%) может быть истинное отсутствие эффекта. Считается, что в основе этого может лежать блокирование антителами ботулотоксина типа А, однако результаты иммунологических методов исследования противоречивы . Следует заметить, что использование препаратов ботулинического токсина в значительной мере ограничено из–за их высокой стоимости.
В практической деятельности наиболее широко используются миорелаксанты – баклофен, тизанидин (Сирдалуд), диазепам, дантролен, толперизон . Среди препаратов этой группы Сирдалуд занимает особое место, что связано с механизмом его действия и клиническим эффектом. Являясь центральным a2–адренергическим агонистом, Сирдалуд обладает стимулирующим действием на моноаминергические ядра ствола головного мозга. Это приводит к торможению спинальных мотонейронов, связанных афферентными волокнами II типа со стволовыми центрами, и соответственно – к снижению мышечного тонуса. При этом уменьшается выброс возбуждающих аминокислот из вставочных спинальных нейронов. Нисходящие адренергические супраспинальные пути играют значительную роль в регуляции мышечного тонуса . Анатомически эти пути тесно связаны со спинальными структурами, особенно с передними рогами, результаты физиологических исследований свидетельствуют об их участии в регулировании рефлекторных спинальных ответов . В спинном мозге большая часть a2–рецепторов располагается на вставочных нейронах, а не на мотонейронах. Являясь производным клонидина, Сирдалуд обладает высоким сродством к a2– и практически не действует на a1–адренергические рецепторы . Под действием Сирдалуда происходит торможение высвобождения из спинальных нейронов аспартата . Этот препарат селективно ингибирует через a2–адренорецепторы вставочные нейроны задних рогов спинного мозга, что лежит в основе его анальгезирующего эффекта .
Высказывается предположение о том, что дополнительный антиспастический эффект Сирдалуда обусловлен его влиянием на a2–рецепторы норадренергических нейронов, располагающихся в области голубого пятна и оказывающих влияние на спинальные структуры . Было выявлено, что действие Сирдалуда, также как и норадреналина, на адренорецепторы не меняется на фоне введения a1– и b–адренергических антагонистов или антагониста опиатных рецепторов налоксона. В эксперименте не было выявлено действия Сирдалуда на клетки Рэншоу . D. Coward , анализируя результаты экспериментальных и клинических исследований, подчеркивает, что антиноцицептивный эффект Сирдалуда носит самостоятельный характер и не связан с его миорелаксирующим действием.
На фоне действия Сирдалуда снижается лишь тонический компонент мышечного сокращения при сохранности фазической реакции . Это отлично от действия баклофена, снижающего тонический и фазический компоненты, что сопровождается снижением силы мышц.
Таким образом, антиспастический эффект Сирдалуда связывают с несколькими механизмами действия (пресинаптическое и постсинаптическое ингибирование вставочных нейронов, возможное влияние на глутаматергическую систему). Существенным моментом является то, что Сирдалуд не противопоказан при наличии у пациентов эпилептических припадков, что делает возможным его назначение больным с постинсультными спастическими парезами и судорожными припадками. Экспериментальные данные свидетельствуют о возможном противоэпилептическом эффекте высоких доз препарата, механизм которого остается неясным . Однако в качестве собственно противоэпилептического препарата Сирдалуд не используется.
Антиспастический эффект Сирдалуда примерно сопоставим с эффектом баклофена и диазепама. Однако Сирдалуд имеет по сравнению с этими препаратами немаловажные преимущества – лучшую переносимость и отсутствие существенного снижения мышечной силы . Последнее обстоятельство существенно ограничивает использование баклофена и диазепама, поскольку снижение мышечной силы может отмечаться как в паретичных, так и в интактных конечностях. Следует заметить, что более 10% больных, начавших принимать баклофен, вынуждены в последующем отказаться от его приема из–за нарастания мышечной слабости.
Сирдалуд широко используется для лечения спастичности различного генеза . Положительный антиспастический эффект препарата носит дозозависимый характер, что подтверждается параллельным определением уровня препарата в плазме крови . Подбор индивидуально эффективной дозы (от 2 мг до максимальной дозы 36 мг/сут.) обычно осуществляется в течение 2–4 недель. После перорального приема действие препарата проявляется уже через 30–45 минут, максимальный эффект наступает в течение 1–2 часов . Улучшение отмечается у 60–82% больных (для сравнения: на фоне приема баклофена – у 60–65%, диазепама – у 60–83%), при этом спастичность снижается в среднем на 21–37% (на фоне приема плацебо – на 4–9%) .
Важно заметить, что механизм действия Сирдалуда существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса. Поэтому Сирдалуд применяется в ситуациях, когда отсутствует антиспастический эффект других антиспастических средств (при так называемых «не отвечающих на лечение» случаях). Кроме того, учитывая различия в механизмах действия, Сирдалуд и баклофен могут использоваться для лечения спастичности в комбинации.
Для Сирдалуда характерен гастропротективный эффект, происхождение которого остается до конца не выясненным. Данные экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о его способности предохранять слизистую желудка от действия нестероидных противовоспалительных препаратов. Механизм этого эффекта связывают с адренергической активностью, торможением выработки желудочного секрета и способностью предотвращать изменения гликопротеинов, обусловленные влиянием аспирина или индометацина.
Частота возникновения таких побочных реакций, как головокружение, сонливость, сухость во рту, общая слабость, коррелирует с уровнем препарата в плазме крови . На фоне назначения Сирдалуда может отмечаться легкое снижение артериального давления , что объясняется структурным сходством этого препарата с клонидином . На здоровых добровольцах было показано, что на фоне разового приема 6–12 мг Сирдалуда снижение артериального давления составляет в среднем 10–15% . В литературе упоминается возможность Сирдалуда потенцировать действие гипотензивных препаратов .
В единичных случаях возможно преходящее увеличение уровня печеночных ферментов, исчезающее после уменьшения дозы или отмены препарата, поэтому следует осторожно назначать Сирдалуд пациентам с печеночной или почечной недостаточностью. Препарат, как правило, хорошо переносится и при длительных курсах терапии.

Литература
1. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ван Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. –СПб.: Политехника, 1998. –629 с.
2. Гехт А.Б., Бурд Г.С., Селихова М.В. и соавт. Нарушения мышечного тонуса и их лечение сирдалудом у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. //Журн. невролог. и психиатр. –1998. –Т.98, №10. –С.22–29
3. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Спастичность. //Русск. мед. журн. –1999. –Т.7, №12. –С.567–571
4. Дамулин И.В. Постинсультные двигательные расстройства. //Consilium Medicum. –2003. –Т.5, №2. –С.64–70
5. Дамулин И.В. Принципы реабилитации пациентов, перенесших инсульт. //Справочник практического врача. –2003. –№2. –С.21–24
6. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. /В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. Т.1. –М.: Медицина, 2001. –С.231–302
7. Кадыков А.С. Миорелаксанты при реабилитации больных с постинсультными двигательными нарушениями. //Журн. невролог. и психиатр. –1997. –Т.97, №9. –С.53–55
8. Окнин В.Ю. Баклофен в неврологической практике. //Лечение нервных болезней. –2002. –№3. –С.34–36
9. Парфенов В.А. Лечение больных, перенесших инсульт. //Русск. мед. журн. –2001. –Т.9, №7–8. –С.306–309
10. Салихов И.Г., Богданов Э.И., Заббарова А.Т., Васильева А.В. Принципы диагностики церебральных васкулитов. –Казань: КГМУ, 2001. –27 с.
11. Behari M. Spastisity. //Neurology India. –2002. –Vol.50. –P.235–237
12. Benecke R. Spasticity/Spasms: Clinical aspects and treatment. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.169–177
13. Benecke R. Botulinum toxin for spasms and spasticity in the lower extremities. //In: Therapy with Botulinum Toxin. Ed. by J.Jankovic, M.Hallet. –New York: Marcel Dekker, 1994. –P.557–565
14. Brin M.F. Botulinum toxin: chemistry, pharmacology, toxicity, and immunology. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, suppl.6. –P.S146–S168
15. Chen D.–F., Bianchetti M., Weisendanger M. Involvement of noradrenergic systems in the modulation of cutaneous reflexes. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.179–186
16. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S6–S11
17. Davies J. Selective depression of synaptic transmission of spinal neurons in the cat by a new centrally acting muscle relaxant, 5–chloro–4–(2–imidazolin– 2–yl–amino)– 1,3–benzothiodazole (DS103–282). //Brit. J. Pharmacol. –1982. –Vol.76. –P.473–481
18. Davies J., Johnston S.E. Inhibition by DS 103–282 of D–(3–H)–aspartate release from spinal cord slices. //Brit. J. Pharmacol. –1983. –Vol.78. –P.28–30
19. Davies J., Johnston S.E. Selective antinociceptive effects of tizanidine (DS 103–282), a centrally acting muscle relaxant, on dorsal horn neurons in the feline spinal cord. //Brit. J. Pharmacol. –1984. –Vol.82. –P.409–421
20. Davies J., Quinlan J.E. Selective inhibition of responses of feline dorsal horn neurons to noxious cutaneous stimuli by tizanidine (DS103–282) and noradrenalin: Involvement of alfa2–adrenoceptors. //Neurosci. –1985. –Vol.16. –P.673–676
21. Delwaide P.J., Olivier E. Pathophysiological aspects of spasticity in man. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.153–167
22. Delwaide P.J., Pennisi G. Tizanidine and electrophysiologic analysis of spinal control mechanisms in humans with spasticity. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S21–S28
23. Dietz V. Spastic movement disorder: what is the impact of research on clinical practice? //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2003. –Vol.74. –P.820–821
24. Diez–Tejedor E., Frank A., Gutierrez M., Barreiro P. Encephalopathy and biopsy–proven cerebrovascular inflammatory changes in a cocaine abuser. //Eur. J. Neurol. –1998. –Vol.5. –P.103–107
25. Donaghy M. Toxic and environmental disorders of the nervous system. /In: Brain’s Diseases of the Nervous System. Tenth edition. Ed. by J.Walton. –Oxford etc.: Oxford University Press, 1993. –P.513–529
26. Enevoldson T.P. Recreational drugs and their neurological consequences. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2004. –Vol.75 (Suppl.3). –P.iii9–iii15
27. Filley C.M., Kleinschmidt–DeMasters B.K. Toxic leukoencephalopathy. //New Engl. J. Med. –2001. –Vol.345, N.6. –P. 425–432
28. Gormley M.E., O’Brien C.F., Yablon S.A. A clinical overview of treatment decisions in the management of spasticity. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, Suppl.6. –P.S14–S20
29. Gracies J.M., Nance P., Elovic E. et al. Traditional pharmacological treatments for spasticity. Part II: General and regional treatments. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.6 (Suppl.). –P.S92–S120
30. Groves L., Shellenberger M.K., Davis C.S. Tizanidine treatment of spasticity: a meta–analysis of controlled, double–blind, comparative studies with baclofen and diazepam. //Adv. Ther. –1998. –Vol.15, N.4. –P.241–251
31. Hassan N., McLellan D.L. Double–blind comparison of single doses of DS103–282, baclofen and placebo for suppression of spasticity. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1980. –Vol.43, N.12. –P.1132–1136
32. Jentsch J.D., Taylor J.R. Impulsivity resulting from frontostriatal dysfunction in drug abuse: implications for the control of behavior by reward–related stimuli. //Psychopharmacol. –1999. –Vol.146. –P.373–390
33. Joseph F.G., Scolding N.J. Cerebral vasculitis: a practical approach. //Pract. Neurol. –2002. –Vol.2. –P.80–93
34. Mayer N.H. Spasticity and the stretch reflex. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, Suppl.6. –P.S1–S13
35. Miettinen T.J., Kanto J.H., Salonen M.A., Scheinin M. The sedative and sympatholytic effects of oral tizanidine in healthy volunteers. //Anesth. Analg. –1996. –Vol.82, N.4. –P.817–820
36. Moore P.M., Richardson B. Neurology of the vasculitides and connective tissue diseases. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1998. –Vol.65. –P.10–22
37. Nance P.W., Sheremata W.A., Lynch S.G. et al. Relationship of the antispasticity effect of tizanidine to plasma concentration in patients with multiple sclerosis. //Arch. Neurol. –1997. –Vol.54, N.6. –P.731–736
38. Siva A. Vasculitis of the nervous system. //J. Neurol. –2001. –Vol.248. –P.451–468
39. Stein R., Nordal H.J., Oftedal S.I., Slettebo M. The treatment of spasticity in multiple sclerosis: a double–blind clinical trial of a new anti–spastic drug tizanidine compared with baclofen. //Acta Neurol. Scand. –1987. –Vol.75, N.3. –P.190–194
40. Verdejo–Garcia A., Lopez–Torrecillas F., Gimenez C.O., Perez–Garcia M. Clinical implications and methodological challenges in the study of the neuropsychological correlates of cannabis, stimulant, and opioid abuse. //Neuropsychol. Rev. –2004. –Vol.14, N.1. –P.1–41
41. Wagstaff A. J., Bryson H.M. Tizanidine. A review of its pharmacology, clinical efficacy and tolerability in the management of spasticity associated with cerebral and spinal disorders. //Drugs. –1997. –Vol.53, N.3. –P.435–452
42. Wiesendanger M. Neurobiology of spasticity. //In: Spasticity: The current status of research and treatment. Ed. by M.Emre, R.Benecke. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1989. –P.45–61
43. Wiesendanger M., Palmeri A., Corboz M. Some pathophysiological considerations about muscle tone and spasticity. //In: The origin and treatment of spasticity. Ed. by R.Benecke et al. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1990. –P.15–27
44. Winkler P.A. Assessment tools in the management of spasticity: Perspective from physical therapy. /In: Physiology and Management of Spasticity. Ed. C.O’Brien. –Deerfield: Discovery International, 1996. –P.3–14
45. Yatsu F.M., Grotta J.C., Pettigrew L.C. Stroke: 100 Maxims. –St. Louis etc.: Mosby, 1995
46. Young R.R. Spasticity: a review. //Neurology. –1994. –Vol.44 (Supp.9). –P.S12–S20